De nouveau l’Association américaine du diabète (ADA) attire notre attention : encore plus de preuve (evidence) sur le lien diabète-Alzheimer. Le diabète, un risque pour le cœur, les yeux, les reins, dit l’ADA. De nouvelles données ajoutent un lien plus inquiétant entre diabète et risque de développer une maladie d’Alzheimer, avec une progression plus rapide vers la démence. A priori, compte tenu de la cible vasculaire du diabète, on pouvait penser que la circulation cérébrale était plus précocement endommagée.

En fait, le diabète semble plutôt aujourd’hui agir de façon plus insidieuse, et les dommages cérébraux débuteraient en fait avant le diabète déclaré, dès les premiers moments où l’organisme perd progressivement sa capacité à réguler sa glycémie normale (normoglycémie). Néanmoins, il semble exister une interface entre démence vasculaire et démence de type Alzheimer. De toutes façons, dit l’ADA, la prévention des atteintes cérébrales passe par la maîtrise du diabète comme celle des facteurs de risque cardiovasculaires. On pourrait alors freiner la progression vers l’Alzheimer…

La notion de prévention ou de ralentissement de l’évolution vers la maladie est d’une importance considérable, car on le constate, dans tous les pays industrialisés la prévalence de la maladie ne cesse d’augmenter avec les années de vie gagnées (espérance de vie). Aux Etats-Unis, plus de 5 millions de cas aujourd’hui, combien dans 20 ans ?

Et la progression de l’épidémie de diabète de type 2 ne peut qu’alimenter cette population de futurs sujets dépendants des deux sexes : il y a déjà 18 millions de diabétiques de type 2  dont on estime qu’ils ont au moins deux à trois fois plus de risque qu’un non diabétique de développer une maladie d’Alzheimer… à moins que certains décèdent avant d’une maladie cardiovasculaire, complication suprême du diabète ! Ou d’un cancer de la prostate par exemple encore…

Certes, tous les diabétiques ne deviennent pas Alzheimer et les Alzheimer ne sont pas forcément tous diabétiques, résume l’ADA, mais l’étau se resserre autour du diabète en tant que facteur de risque de la maladie neurodégénérative. Des tests cognitifs chez des diabétiques ont montré que plus le taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) s’élève, moins les tests en question sont performants, selon une étude parue en février dans la revue de l’ADA Diabetes Care (1). Une autre étude, parue dans Archives of Neurology de mars, constate que les sujets suivis au long cours pour prédiction de maladie d’Alzheimer et évoluent plus vite sont ceux qui ont diabète et hypercholestérolémie.

Les études qui tentent de comprendre le lien diabète-Alzheimer – un élément de recherche finalement assez nouveau – amènent à des découvertes inattendues. L’ADA cite ainsi les constatations du Dr Suzanne Craft, médecin du système de santé des anciens combattants (Veterans Affairs). Résumons : le diabète de type 2 est la conséquence d’une résistance des cellules à l’insuline, hormone du métabolisme glucidique, parce que l’organisme perd sa sensibilité à l’insuline, et comme l’insuline possède aussi une action sur le cerveau (mémoire), cette perte de sensibilité affecte aussi les neurones.

La montée de la résistance à l’insuline est lente, on comprend donc que les atteintes cérébrales s’étalent sans doute sur plusieurs années – elles n’apparaissent pas le jour du diagnostic de diabète ! Il existe d’autres facteurs de neurodégénérescence (radicaux libres, HTA, terrain génétique) mais on tient là une piste accessible à la prévention et à la thérapeutique.

Cela ne ressemble-t-il pas à la prévention et à la thérapeutique des maladies cardiovasculaires ?

Auteur : Yann-Mikael Dadot, Santé log, mis en ligne le 26 mars 2009

Source : American Diabetes Association, d’après Associated Press.

 Visuel et vignette ADA

(1) Relationship between baseline glycemic control and cognitive function in individuals with type 2 diabetes and other cardiovascular risk factors – etude MIND (memory in diabetes), Tali Cukierman-Yaffe et coll. 32 :221-226, 2009. cukierm@mcmaster.ca.

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Cette actualité a été publiée le 26/03/2009 par P. Bernanose, D. de publication, avec la collaboration
de P. Pérochon, diététicien-nutritionniste, coordinateur éditorial.