Cette étude publiée dans la prestigieuse revue Nature, du 7 juillet, a identifié le mécanisme moléculaire par lequel l’alcool, consommé durant la grossesse, endommage l’ADN du fœtus. On sait que la consommation excessive d'alcool pendant la grossesse est responsable du syndrome d'alcoolisation fœtale (SAF), qui peut causer des troubles du développement, du comportement et jusqu’à des anomalies physiques chez le bébé, mais avec cette étude, les chercheurs expliquent le lien entre le biologique et le génétique. Des explications qui participeront certainement à mieux prévenir la consommation d’alcool durant la grossesse.

L'étude a donc examiné l'impact des différents types d'exposition à l'alcool sur des souris qui ont été conçues avec déficience d'un ou deux gènes impliqués dans la capacité du corps à métaboliser l'alcool et à réparer les dommages liés sur l'ADN. Ce sont les gènes ALDH2, impliqués dans la dégradation de l’acétaldéhyde ou éthanal formé à partir de l’alcool dans le corps, et FANCD2, impliqué dans la réparation de l'ADN endommagé. Les souris dépourvues de ces gènes fœtaux ont été très sensibles à l'exposition d'alcool dans l'utérus, montrant un taux réduit de survie et un taux accru d'anomalies cérébrales graves.

Ces résultats suggèrent que les dommages de l’éthanal sur l'ADN pourraient jouer un rôle dans le développement du SAF. Cependant, puisque obtenus sur l’animal, ces résultats peuvent ne pas représenter parfaitement le processus dont le SAF survient chez l'homme et d'autres recherches seront nécessaires pour confirmer ces conclusions.

Les chercheurs de l'Université de Cambridge ont donc étudié ces deux gènes, ALDH2 et FANCD2 et ont cherché à déterminer l'effet de l'alcool sur le développement de malformations congénitales chez ces souris privées d’un de ces deux gènes clés, qui ne pouvaient donc pas fabriquer les protéines liées aux instructions de ces gènes. Les chercheurs précisent que chez l'homme, des mutations du gène FANCD2 et d'autres gènes impliqués dans la réparation de l’ADN sont responsables d’une maladie appelée anémie de Fanconi, qui altère la production de cellules sanguines. Par ailleurs, des recherches antérieures ont montré que l'abus d'alcool est associé à la perturbation de la production de cellules sanguines. Sur cette base, les chercheurs ont étudié les effets de l'alcool sur la génération de cellules sanguines chez les souris privées de ces gènes. Ils émettaient l'hypothèse que l'exposition à l’alcool entraînerait une accumulation d'acétaldéhyde, qui à son tour perturberait la capacité des souris à produire des cellules sanguines.

Les chercheurs constatent que

-         la survie de souris fœtales qui manquent de FANCD2 dépend de la présence du gène ALDH2 chez la mère,

-         l’absence de gène ALDH2 et FANCD2 de souris “mères” exposées à l’alcool réduit la proportion de naissances vivantes,

-         après exposition à l'alcool, 43% des “bébés” souris privés des 2 gènes et qui survivent présentent des anomalies oculaires vs les “bébés” souris privés des 2 gènes non exposés à l'alcool (20%).

-         après exposition à l'alcool, 29% des “bébés” souris privés d’un des 2 gènes présentent un type spécifique d’anomalie sévère du cerveau vs pas d’anomalie chez les “bébés” souris privés d’un des 2 gènes non exposés à l'alcool.

-         les chercheurs identifient des problèmes dans la production de cellules sanguines chez les souris dépourvues des 2 gènes continuellement exposées à l'alcool.

Cette étude chez la souris a donc permis d’identifier une voie possible, par laquelle, l'alcool, ou plus précisément, des sous-produits du métabolisme de l'alcool, peuvent endommager l'ADN et conduire à des anomalies du développement. Elle présente des preuves que l'acétaldéhyde est responsible de ces dommages à l'ADN.

Source: Nature, Vol: 475, Pages: 53–58 (July 7 2011) Fancd2 counteracts the toxic effects of naturally produced aldehydes in mice. (Visuel INPES)

Lire aussi: SAF : 1 femme sur 4 consomme encore de l’alcool pendant sa grossesse –

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Cette actualité a été publiée le 22/07/2011 par P. Bernanose, D. de publication, avec la collaboration
de P. Pérochon, diététicien-nutritionniste, coordinateur éditorial.