Le bulletin de l’Académie nationale des Sciences aux Etats-Unis (PNAS) publie, dans son édition en ligne du 8 février, les résultats d’une étude réalisée par un groupe de chercheurs du CNRS (Muséum national d’Histoire naturelle) sur le rôle de l’hormone thyroïdienne sur un gène de « la satiété ». En réprimant les éventuelles mutations de ce gène qui dérèglent l’appétit, cette hormone thyroïdienne pourrait jouer un rôle majeur dans la prévention de l’obésité.

L’OMS définit l’obésité comme un IMC égal ou supérieur à 30 et estime que plus de 400 millions d’adultes sont obèses dans le monde, avec de lourdes conséquences en Santé publique comme le risque très accru de maladies chroniques telles les maladies cardiovasculaires, première cause de décès dans le monde (17 millions de morts par an), le diabète, les troubles musculo-squelettiques dont l’arthrose et certains cancers également. Toute découverte concernant le mécanisme de développement de l’obésité et ouvrant des pistes à sa prévention ou son traitement est donc une avancée majeure pour la santé publique. C’est le cas de cette étude, réalisée par  des chercheurs, du laboratoire Évolution des régulations endocriniennes (Muséum national d’Histoire naturelle/CNRS) qui permet de mieux comprendre les régulations de la balance énergétique de l’organisme.

Les hormones thyroïdiennes sont sécrétées par la glande thyroïde  et sont des hormones accélératrices du métabolisme, elles participent donc à la régulation des dépenses énergétiques. En réprimant l’expression d’un gène clé (Mc4r) dont les mutations sont une des causes de l’obésité chez l’Homme, elles pourraient donc jouer un rôle important dans la prévention du développement de l’obésité.

Le gène Mc4r intègre des informations sur la quantité de graisse stockée dans les tissus périphériques et relaie  la production de leptine, dite « hormone de la satiété » qui régule l’appétit et les réserves de graisse dans l’organisme. Les mutations dans ce gène sont connues pour provoquer une obésité sévère chez l’Homme. L’activation de l’expression du gène Mc4r réduit en effet la prise alimentaire et accroît la dépense énergétique. Les chercheurs ont montré que l'expression de ce gène est réprimée par un signal du système endocrinien, l'hormone thyroïdienne qui orchestre les dépenses énergétiques de l’organisme.

Dans le cerveau le gène Mc4r relie directement les informations sur l’état des réserves d’énergie du corps (leptine) avec celles qui régulent les dépenses énergétiques (hormone thyroïdienne).

Le cerveau dispose donc d'un moyen fin pour ajuster la consommation d'énergie à l'approvisionnement énergétique, les signaux négatifs de l’hormone thyroïdienne. Au-delà d’une meilleure compréhension du mécanisme de l’obésité, ce résultat ouvre la voie au traitement de l’obésité chez les patients souffrant de dérèglements de la thyroïde.

Source : Service presse Muséum d’Histoire Naturelle-CNRS, mise en ligne Maurice Chevrier, Santé log, le 9 février 2010 (Schéma CNRS, Visuels ARC)Accéder aux dernières actualités sur l’Obésité

Référence : Stéphanie Decherf, Isabelle Seugnet, Soumaya Kouidhi, Alejandra Lopez-Juarez, Marie-Stéphanie Clerget-Froidevaux and Barbara A. Demeneix, 2010, Thyroid hormone exerts negative feedback on hypothalamic type 4 melanocortin receptor (Mc4R) expression, PNAS, 8 février 2010

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Cette actualité a été publiée le 08/02/2010 par P. Bernanose, D. de publication, avec la collaboration
de P. Pérochon, diététicien-nutritionniste, coordinateur éditorial.