La revue American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine publie, dans son édition du 15 mars, les résultats d’une étude réalisée sur le rat, exposé de manière prolongée au monoxyde de carbone (CO), dans des conditions comparables à la pollution citadine. Si l'on savait déjà que pollution implique augmentation du risque cardiovasculaire, on connait mal encore les altérations induites par le CO sur la fonction cardiaque.

Un plus grand risque d’événements cardiaques, lié à des altérations des cellules cardiaques, c’est l’effet très probable de la pollution citadine et de son monoxyde de carbone (CO), conclut cette étude réalisée par des chercheurs du CNRS et de l'Inserm, réalisée sur les mécanismes cellulaires de rats soumis à de l’air enrichi au CO. Si l'OMS estime qu’à l’échelle mondiale, la pollution de l’air est à l’origine d’environ deux millions de décès prématurés par an, si des  études épidémiologiques permettent déjà d’établir le lien entre pollution atmosphérique et augmentation du risque cardio-vasculaire, les altérations induites par une pollution au CO restent peu connues.  

Des rats ont été exposés pendant 4 semaines à de l'air filtré (CO <1 ppm (partie par million) ou de l'air enrichi en CO (30 ppm avec cinq pics de 100 ppm par période de 24 h), conformément à la pollution urbaine. La fonction myocardique a été évaluée par échocardiographie, par analyse de l'ECG de surface et in vitro par la mesure du couplage excitation-contraction des cellules cardiaques du ventricule gauche unique. 

Les effets constatés sur la fonction cardiaque, chez les rats du groupe soumis au CO : La contraction et le relâchement des cellules cardiaques sont sensiblement modifiés, entraînant des troubles du rythme. Un état «hyperadrénergique» modéré, révélateur d'un état de stress et connu pour son implication dans le développement de l'hypertrophie cardiaque et de la fibrose, de tachycardies, et de risques d’infarctus, est également observé. Enfin, un dysfonctionnement des échanges calciques entre cellules est également mis en évidence, pouvant déclencher des troubles mortels du rythme cardiaque. Ces altérations cellulaires sont typiques dans l'insuffisance cardiaque.
De nouvelles études doivent étudier quelle durée et intensité d’exposition pourrait aggraver ces effets constatés chez l'animal, avant de pouvoir vérifier ces données chez l’homme.

Sources : AJRCCM Carbon Monoxide pollution promotes cardiac remodelling and ventricular arrhythmia in healthy rats (INSERM U-637 Physiopathologie Cardiovasculaire, CHU Arnaud de Villeneuve, F-34295 Montpellier, France.sylvain.richard@inserm.fr.), CNRS, mise en ligne Maurice Chevrier, Santé log, le 17 mars 2010
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Cette actualité a été publiée le 17/03/2010 par P. Bernanose, D. de publication, avec la collaboration
de P. Pérochon, diététicien-nutritionniste, coordinateur éditorial.