ALZHEIMER: Des anticorps spécifiques qui protègent les connexions des neurones
Ces scientifiques de l’University College London ont découvert des anticorps spécifiques capables de stopper la maladie d'Alzheimer… chez les souris. L’identification de ces anticorps qui bloquent le processus de désintégration des synapses confrontées aux protéines ß-amyloïdes, soulève l'espoir d’une nouvelle cible et d'un traitement précoce pour lutter contre le déclin cognitif dans la maladie. Des résultats publiés dans l’édition du 6 mars du Journal of Neuroscience.
La maladie d'Alzheimer est caractérisée par des dépôts anormaux dans le cerveau de protéine ß-amyloïde, ce qui induit la perte des connexions entre les neurones, appelées synapses. Ces scientifiques de l'UCL ont découvert que des anticorps spécifiques bloquent la fonction d'une protéine liée, appelée Dkk1 et ainsi, sont capables de supprimer complètement l'effet toxique des ß-amyloïdes sur les synapses. Le Dr Patricia Salinas, du Département de biologie cellulaire de l'UCL, qui a dirigé cette étude, explique: "Ces nouveaux résultats soulèvent l'hypothèse que cibler cette protéine Dkk1 pourrait offrir un traitement efficace pour protéger les synapses de l'effet toxique des ß-amyloïdes ».
Dkk1 est retrouvée à niveaux élevés dans les biopsies du cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, mais jusqu'à cette étude on connaissait mal le rôle de la protéine. Les scientifiques de l'UCL ont découvert que les ß-amyloïdes entraînent la production de Dkk1, qui induit à son tour le démantèlement des connexions entre les neurones dans l'hippocampe, une zone du cerveau impliquée dans l'apprentissage et la mémoire. C'est en observant la progression de la désintégration des synapses de l'hippocampe après exposition à la ß-amyloïde de cerveau de souris que les chercheurs ont pu constater que certaines synapses survivent, grâce à la présence d'un anticorps spécifique qui cible Dkk1. En bref, les neurones exposés à cet anticorps restent en bonne santé et bien connectés.
«Malgré des avancées significatives dans la compréhension des mécanismes moléculaires impliqués dans la maladie d'Alzheimer, aucun traitement efficace n'est actuellement disponible pour arrêter la progression de cette maladie dévastatrice », rappelle le Dr Salinas qui conclut donc que Dkk1 est bien une cible thérapeutique prometteuse pour le traitement de la maladie.
Source: Journal of Neuroscience, 7 March 2012, 32(10):3492-3498; doi:10.1523/JNEUROSCI.4562-11.2012 “The Secreted Wnt Antagonist Dickkopf-1 Is Required for Amyloid β-Mediated Synaptic Loss” et University College London
Cette actualité a été publiée le 8/03/2012 par
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