ÉPILEPSIE : Boucher les fuites de la barrière hémato-encéphalique
Normaliser le dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique et améliorer ainsi le traitement de l'épilepsie et peut-être d'autres troubles neurologiques, c’est l’objectif de cette équipe de l’Université du Kentucky qui publie ses travaux dans le Journal of Neuroscience. La voie thérapeutique poursuivie ici est nouvelle, il s’agit de remédier aux fuites de la barrière hémato-encéphalique.
Il existe peut-être des moyens de traiter la dysfonction de la barrière hémato-encéphalique, caractéristique de l'épilepsie. Alors qu’environ un tiers des patients épileptiques ne répondent pas bien aux médicaments antiépileptiques (épilepsie réfractaire), il existe un besoin important de nouveaux traitements. Jusqu’ici, le dysfonctionnement des neurones du cerveau est la cause la plus fréquemment invoquée, cependant, des études récentes suggèrent de nombreux autres facteurs dont un dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique. Les crises érodent la muqueuse des capillaires dans le cerveau qui joue un rôle dans la libération des nutriments et l'élimination des toxines. Cela entraîne des « fuites » de la barrière hémato-encéphalique ce qui induit plus de crises et une progression de l'épilepsie.
Ces travaux sont axés sur cette fuite de la barrière, avec l'hypothèse de départ que le neurotransmetteur glutamate, libéré pendant les crises, entraîne une augmentation de certaines enzymes qui contribuent à aggraver ces fuites. Les chercheurs montrent en effet que le glutamate, libéré lors des crises, augmente les niveaux et l'activité de 2 types d'enzymes, ce qui favorise les fuites de la barrière. Mais les chercheurs montrent également qu’en bloquant une enzyme, cPLA2 et/ou en supprimant le gène cPLA2, il est possible d’empêcher ce dysfonctionnement de la barrière et les fuites associées.
cPLA2, une enzyme cible, responsable des fuites de la barrière hémato-encéphalique : alors que 30% des personnes atteintes d'épilepsie ne répondent pas aux antiépileptiques actuels, ces résultats ouvrent l’espoir d’une toute nouvelle option de gestion des crises chez ces patients réfractaires. cPLA2 apparaît ici comme une cible pharmaceutique prometteuse pour normaliser le fonctionnement de la barrière et améliorer le traitement de l'épilepsie.
Et peut-être d’autres troubles neurologiques.
Source: Journal of Neuroscience 9 April 2018 DOI : 10.1523/JNEUROSCI.2751-17.2018 Matrix Metalloproteinase-Mediated Blood-Brain Barrier Dysfunction in Epilepsy (Visuel University of Kentucky)
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Cette actualité a été publiée le 17/05/2018 par
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