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INSOMNIE: Eveil, sommeil, découverte d'une l'enzyme-clé

Actualité publiée il y a 8 années 7 mois 2 semaines
The Journal of Neuroscience

Des chercheurs de la Boston University School of Medicine (BUSM) ont, pour la première fois, identifié une enzyme de signalisation intracellulaire qui régule le cycle veille-sommeil, ce qui pourrait contribuer au développement de somnifères plus efficaces, alors que presque une personne sur 3 souffre d’épisodes d’insomnie. Cette recherche, relayée dans l’édition du 23 novembre du Journal of Neuroscience, explique le mécanisme qui dans notre cerveau déclenche un changement important dans la conscience, du sommeil à l'éveil et de l'éveil au sommeil.

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Le Pr. Subimal Datta, professeur de psychiatrie et de neurologie et directeur et chercheur principal au laboratoire du sommeil et des neurosciences de la BUSM explique : «Le sommeil, l'un des changements les plus mystérieux de la conscience, est régulé par un équilibre délicat entre des processus biologiques, l'environnement et le comportement, mais ses mécanismes demeurent incompris». L'objectif de cette recherche était d'approfondir ce mécanisme au niveau cellulaire, ce qui pourrait conduire à développer de nouveaux traitements pour certains troubles du sommeil. »


Il rappelle les 2 étapes principales du sommeil - REM (rapid eye movement) ou sommeil paradoxal et non-REM. Ces deux phases sont nécessaires à la santé et au bien-être. Les rêves se produisent généralement pendant le sommeil paradoxal, quand le cerveau est dans un état actif et les muscles du corps détendus. Pendant le sommeil non paradoxal, des études ont montré que les tissus de l'organisme répare, régénère les cellules et améliore la fonction du système immunitaire du corps.

L'enzyme, CaMKII (calcium/calmodulin kinase): Des recherches antérieures ont montré que les noyaux du tegmentum pédonculopontin dans le cerveau jouent un rôle clé dans la régulation du sommeil paradoxal et l'éveil. Le Pr. Datta et ses collègues ont identifié une enzyme, CaMKII (calcium/calmodulin kinase), qui joue un rôle crucial dans la voie intracellulaire pour la régulation du sommeil et s'avère nécessaire pour déclencher l'éveil et la suppression de sommeil. L'activation de l'enzyme CaMKII était bloquée par un inhibiteur appelé KN-93 et l'éveil se produit. De plus, des doses très minimes d'agents thérapeutiques ont suffi à activer ou bloquer le système.

Ces conclusions laissent espérer une nouvelle génération de médicaments : «Les traitements actuels pour les troubles du sommeil sont généralement accompagnés par de nombreux effets secondaires. Un médicament plus spécifique, utilisant l'approche de la promotion de la vigilance et du traitement de l'insomnie répondrait à un véritable besoin de Santé publique."

Source: The Journal of Neuroscience, 23 November 2011, 31(47):17007-17016; doi:10.1523/JNEUROSCI.3981-11.2011 Calcium/Calmodulin Kinase II in the Pedunculopontine Tegmental Nucleus Modulates the Initiation and Maintenance of Wakefulness (Visuels INSV)

Lire aussi: SOMMEIL et rêves participent au bien-être émotionnel -

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