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TEMPS d’ÉCRAN, LUMIÈRE NOCTURNE : Et si le décalage de l’horloge était évitable?

Actualité publiée il y a 6 mois 4 jours 21 heures
Cell Reports
Au-delà du temps pris sur le temps de sommeil, le temps d'écran, via la réponse de certaines cellules rétiniennes à la lumière artificielle pourrait déclencher tout un processus défavorable à notre horloge interne

« Nous sommes continuellement exposés à la lumière artificielle, que ce soit via les écrans ou en restant éveillé tard le soir. Ce mode de vie perturbe nos rythmes circadiens et a des conséquences délétères sur la santé ». Pourquoi, précisément, le temps passé devant l’écran peut-il perturber le sommeil ? Au-delà du temps pris sur le temps de sommeil, le temps d'écran, via la réponse de certaines cellules rétiniennes à la lumière artificielle peut déclencher tout un processus défavorable à notre horloge interne, démontre cette équipe du Salk Institute (La Jolla). Au centre de ces travaux présentés dans les Cell Reports, 2 protéines, l’arrestine et la mélanopsine, des cibles prometteuses pour traiter les troubles du rythme circadien.

 

Les scientifiques du Salk, Ludovic Mure et Satchin Panda (visuel) décryptent ici le process par lequel certaines cellules de l'œil traitent la lumière ambiante et réinitialisent nos horloges internes, ou rythme circadien. Lorsque ces cellules sont exposées à la lumière artificielle tard dans la nuit, nos horloges internes peuvent être perturbées, ce qui entraîne de nombreux problèmes de santé. Cette découverte pourrait permettre de développer de nouveaux traitements pour les migraines, l'insomnie, le décalage horaire et les troubles du rythme circadien liés au dysfonctionnement cognitif, au cancer, à l'obésité, à la résistance à l'insuline, au syndrome métabolique et plus encore…

 

La rétine la membrane sensorielle de nos yeux, comprend une couche interne qui contient une minuscule sous-population de cellules sensibles à la lumière qui fonctionnent comme des pixels dans un appareil photo numérique. Lors d’une exposition à la lumière, la protéine mélanopsine se régénère en continu, et ce faisant signale directement au cerveau les niveaux de lumière ambiante afin de réguler la conscience, le sommeil et la vigilance. La mélanopsine joue ainsi un rôle clé dans la synchronisation de notre horloge interne : après 10 minutes d'éclairage, c’est elle qui supprime, sous une lumière vive, l'hormone mélatonine, responsable de la régulation du sommeil. Par rapport aux autres cellules photo-détectrices de l'œil, les cellules de mélanopsine réagissent aussi longtemps que la lumière dure, voire même quelques secondes de plus.

 

Explications : Lorsque les chercheurs de Salk activent -par des voies moléculaires- la production de mélanopsine dans les cellules rétiniennes de souris, ils constatent que certaines de ces cellules sont en effet capables de maintenir des réponses lumineuses lorsqu'elles sont exposées à de longues impulsions de lumière répétées, tandis que d'autres deviennent insensibles. Jusque-là on pensait que les protéines arrestines, qui arrêtent l'activité de certains récepteurs, étaient responsable de l’arrêt de la réponse photosensible des cellules quelques secondes après l'éclairage. Mais les chercheurs montrent ici que les arrestines sont en fait nécessaires à la poursuite de la réponse de la mélanopsine à une impulsion lumineuse prolongée. Ainsi, chez les souris dépourvues d’arrestines (bêta arrestine 1 et bêta arrestine 2), les cellules rétiniennes produisant de la mélanopsine ne parviennent pas à maintenir leur sensibilité à la lumière sous un éclairage prolongé. A l’aide de plusieurs expériences, l’équipe montre que :

  1. une arrestine (1) arrête la réponse,
  2. l'autre arrestine (2) aide la mélanopsine à recharger son cofacteur de détection rétinienne de la lumière,
  3. et lorsque ces deux étapes sont effectuées en succession rapide, la cellule semble réagir en permanence à la lumière.

 

 

Les arrestines et la mélanopsine apparaissent donc comme de nouvelles cibles prometteuses pour contrer les troubles du rythme circadien, liés en particulier à l’exposition à la lumière artificielle. Les chercheurs rappellent qu’ils avaient identifié lors de précédentes recherches, les « opsinamides », des composés capables de bloquer l'activité de la mélanopsine chez les souris sans affecter leur vision, offrant ainsi une piste thérapeutique pour lutter contre l'hypersensibilité à la lumière subie par les patients migraineux.

Réguler la mélanopsine via les arrestines pourrait permettre cette fois, de réinitialiser les horloges internes et de lutter contre l’insomnie.

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