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CRISE CARDIAQUE : Mieux la traiter en modulant la réponse immunitaire

Actualité publiée il y a 7 mois 2 semaines 5 jours
Advanced Functional Materials
Une nouvelle thérapie, à base de nanovésicules dérivées de cellules apoptotiques, permet en modulant la réponse immunitaire, de réduire l'inflammation au site de l'infarctus et de restaurer au mieux la fonction cardiaque (Visuel Adobe Stock 571603079).

L'infarctus du myocarde ou crise cardiaque est la première cause de mort subite. Cette équipe de la Catholic University of Korea, révèle qu’elle pourrait être traitée avec plus d’efficacité en réduisant l'inflammation et la fibrose associées et donc en modulant la réponse immunitaire. L’équipe propose ainsi, dans la revue Advanced Functional Materials, une nouvelle thérapie, à base de nanovésicules dérivées de cellules apoptotiques, qui permet en modulant la réponse immunitaire, de réduire l'inflammation au site de l'infarctus et de restaurer au mieux la fonction cardiaque.

 

L'infarctus du myocarde est défini comme une cardiopathie ischémique dans laquelle les artères coronaires, les vaisseaux sanguins qui irriguent le cœur, se rétrécissent ou se bloquent, ce qui entraîne un apport sanguin insuffisant au muscle cardiaque, ce qui entraîne un déficit en nutriments et en oxygène dans le myocarde, ce qui conduit à une dysfonction cardiaque.

 

C’est une maladie mortelle avec un taux de mortalité initial de 30 %. 5 à 10 % des patients meurent même en cas de transfert dans un centre médical spécialisé. Dans les pays riches, le nombre de décès d'infarctus du myocarde a tendance à augmenter ces 5 dernières années. Jusqu'à présent, l'administration de médicaments, l'angioplastie percutanée et le pontage artériel constituaient les traitements standards, mais avec un taux non négligeable de cas graves n'y répondant pas.

 

Ces dernières années, des nanovésicules dérivées de cellules souches, telles que les exosomes, ont été testées dans le traitement de l'infarctus du myocarde avec cet objectif de moduler la réponse inflammatoire, mais avec un obstacle :  les cellules souches sont difficiles à produire en grande quantité, ce qui limite leur viabilité économique.

Un nouveau traitement à base de nanovésicules dérivées de fibroblastes

Les chercheurs et médecins, Yoon Ki Joung de l'Institut coréen des sciences et technologies (KIST) et leur équipe ont développé un nouveau traitement qui utilise des nanovésicules dérivées de fibroblastes à apoptose induite, afin de moduler la réponse immunitaire.

 

Le nanomédicament est ainsi basé sur des cellules apoptotiques, c’est-à-dire des cellules qui se suicident en raison de changements biochimiques. Ce processus cellulaire est obtenu en attachant à la des peptides spécifiques au site de l'infarctus et des substances spécifiques à la phagocytose des macrophages à la surface des fibroblastes. Le système permet donc de délivrer des nanovésicules anti-inflammatoires spécifiquement aux macrophages présents au site de l’infarctus du myocarde.

 

L'étude : sur des modèles animaux, les scientifiques constatent, in vivo, que :

 

  • ces nanovésicules, injectées par voie intraveineuse, sont bien délivrées au site de l'infarctus du myocarde ;
  • ces nanovésicules sont spécifiquement absorbées par les macrophages ;
  • elles permettent d’accroître de 50 % et durant 4 semaines, la fraction d'éjection ventriculaire gauche, un indicateur de la force contractile du ventricule gauche ;
  • elles permettent de réduire l’inflammation et la fibrose, d’améliorer la préservation des vaisseaux sanguins ainsi que la survie des cardiomyocytes, ce qui permet au final une amélioration de la fonction cardiaque.

 

Il s’agit de la première preuve de concept et d’efficacité de nanovésicules produites à partir de cellules (fibroblastes coommuns) apoptotiques pour traiter l'infarctus du myocarde avec un l'avantage de taille : pouvoir les produire en masse.

 

D’autres recherches vont être menées pour vérifier l'efficacité et la sécurité du traitement, puis des essais cliniques, mais c’est déjà l’espoir d’un traitement complémentaire permettant de réduire la mortalité après une crise cardiaque.

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