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SOMMEIL : Et si tout son secret résidait dans nos gènes ?

Actualité publiée il y a 7 années 6 mois 2 semaines
Cell et Science Advances

On pourrait résumer ces 2 études ainsi : les scientifiques suggèrent que des variantes génétiques qui modifient l'horloge circadienne humaine, dictent en fait nos cycles sommeil-réveil. Ainsi tout le secret d’une bonne nuit de sommeil serait inscrit (ou non) dans nos gènes. C’est un peu radical et cela fait fi des multiples facteurs environnementaux qui impactent notre sommeil, du jet lag à la lumière bleue des dispositifs mobiles. Cependant, ces travaux suggèrent tout de même une fenêtre d’intervention, génique, permettant de « redonner » le sommeil. La première étude, présentée dans la revue Science Advances a porté sur 300 hommes dont le sommeil a été analysé par les chercheurs de l'Université de Washington et souligne comment un gène particulier est impliqué dans la qualité du sommeil des mammifères dont nous autres humains. Dans cette étude, les scientifiques constatent qu'une variante génétique, en particulier modifie l'horloge circadienne humaine, qui dicte nos cycles sommeil-éveil : parmi des voies moléculaires déjà identifiées comme impliquées dans le sommeil, les chercheurs s’attardent sur protéine de liaison aux acides gras Fabp7 exprimée dans les astrocytes, codée par le gène FABP7 dont le rôle dans la régulation du sommeil reste mal compris. Les chercheurs constatent qu’une variante, FABP7.T61M est associée au sommeil fragmenté chez l'Homme. Ce même résultat est d’ailleurs retrouvé chez la souris et la mouche à fruits… Ces résultats apportent une preuve de l’existence d’une voie moléculaire impliquée directement dans la régulation du sommeil et chez des espèces phylogénétiquement disparates.

La seconde étude, publiée dans la revue Cell, menée par une équipe de l'Université Rockefeller s'est concentrée sur les « oiseaux de nuit », ceux d'entre nous qui vivent plutôt la nuit, mais qui ont du mal à se lever le matin. Les chercheurs identifient aussi une mutation génétique qui provoque une sorte de ralentissement de l'horloge interne, impliqué dans ce comportement. Il s'agit d'une mutation dans le gène CRY1 qui modifie l'horloge circadienne humaine. Les auteurs constatent que les sujets porteurs de la variante connaissent des retards de sommeil nocturnes de plus de 2 heures. « C'est comme si ces personnes avaient un décalage horaire perpétuel ». Ce trouble de la phase de sommeil retardé est associé au risque accru de diabète, de maladies cardiovasculaires et de maladie d'Alzheimer. Bref, cette découverte d'un lien entre cette vulnérabilité et une mutation génétique spécifique suggère la perspective proche d'une compréhension des mécanismes de contrôle biologiques impliqués dans le sommeil. Et qui sait de nouvelles thérapies géniques.


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