Découvrez nos réseaux sociaux
Actualités

ANTIBIORÉSISTANCE : Comment P. aeruginosa paralyse nos cellules immunitaires

Actualité publiée il y a 10 mois 6 heures 39 min
EMBO Reports
Cette équipe découvre un mécanisme de sévérité et de résistance de l’infection, conduit par des molécules de liaison aux cellules hôtes, les lectines (Visuel Adobe Stock 330354678)

Les bactéries Pseudomonas aeruginosa produisent une molécule qui paralyse les cellules du système immunitaire. Cette découverte d’une équipe de biologistes de l’Université de Fribourg, documentée dans les EMBO Reports, apporte un tout nouvel éclairage sur un mécanisme de sévérité et de résistance de l’infection, conduit par des molécules de liaison aux cellules hôtes, les lectines.

 

Les bactéries Pseudomonas aeruginosa sont des germes hospitaliers résistants aux antibiotiques qui peuvent pénétrer dans le sang, les poumons et d'autres tissus, notamment par les plaies, et provoquer des infections potentiellement mortelles. Les scientifiques de Fribourg, avec des collègues de Strasbourg décryptent ce nouveau mécanisme et suggèrent une nouvelle cible pour de nouveaux traitements.

Des implications pour de nombreuses infections bactériennes/nosocomiale

De nombreuses espèces bactériennes utilisent ces molécules de liaison appelées lectines pour se fixer et infecter les cellules hôtes. Mais les lectines jouent également un autre rôle clé, influencer la réponse immunitaire aux infections bactériennes. Cependant, cette autre fonction reste mal comprise.

 

L’étude décrypte précisément l'effet de la lectine LecB de P. aeruginosa sur le système immunitaire. Les scientifiques observent que LecB peut en effet rendre les cellules immunitaires inefficaces : les cellules ne sont alors plus capables de migrer à travers le corps et de déclencher une réponse immunitaire. En revanche, l’administration d'une substance dirigée contre LecB empêché son effet délétère et relance la migration et l’action des cellules immunitaires.

 

  1. LecB « barricade » la voie aux cellules immunitaires :
  2. dès qu’elles perçoivent une infection, les cellules du système immunitaire inné migrent vers un ganglion lymphatique voisin ;
  3. les cellules immunitaires activent les lymphocytes T et B qui développent une réponse immunitaire ciblée ;
  4. LecB empêche cette migration : LecB agit non seulement sur les cellules immunitaires elles-mêmes mais exerce aussi un effet inattendu sur les cellules qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins et lymphatiques ;
  5. LecB se lie en effet aux cellules qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins et lymphatiques et déclenche des changements importants dans ces cellules, jusqu’à les modifier et les dégrader ;
  6. La structure cellulaire devient plus rigide se dotant en quelque sorte d’une barrière impénétrable pour les cellules immunitaires.

 

Un agent efficace contre les lectines ? Lorsque l’équipe teste un inhibiteur spécifique de LecB, l’inhibiteur empêche ces changements dans les cellules et l'activation des lymphocytes T repart.

 

Dans quelle mesure l'inhibition du système immunitaire par LecB est-elle cliniquement pertinente pour la propagation de l'infection à P. aeruginosa reste à préciser. L’efficacité thérapeutique de l’'inhibiteur de LecB reste à tester.

 

Cependant, les lectines sont ici documentées comme une cible prometteuse pour lutter contre les agents pathogènes résistants aux antibiotiques tels que P. aeruginosa.