AUTISME : L'administration précoce de ramycine bloque le développement des symptômes
Les équipes de médecins et de chercheurs qui travaillent sur l’autisme s’accordent sur l’importance de diagnostiquer et de prendre en charge le trouble le plus tôt possible, à stade « précoce ». Cette équipe de neurologues de l’University of Texas Southwestern Medical Center présente aujourd’hui, un traitement précoce qui, chez la souris, empêche le développement des symptômes autistiques. Ces travaux, publiés dans le Journal of Neuroscience apportent un nouvel espoir bien sûr, mais suggèrent aussi qu’une l’identification plus précise de la fenêtre de développement pourrait renforcer considérablement l'efficacité des interventions.
Le timing est essentiel pour le traitement des troubles du développement. Le traitement précoce, présenté dans cette étude, basé sur la rapamycine -un composé protecteur de l’ADN et efficace contre le vieillissement cellulaire- empêche les symptômes de l'autisme de se développer chez de jeunes souris. Le candidat bloque une voie de signalisation hyperactive au cours des 5 premières semaines de vie ce qui empêche le développement de l'autisme de se développer.
Mieux cibler la fenêtre critique de développement
Le cerveau développe des capacités, comme le langage, au cours de fenêtres de temps spécifiques ou périodes critiques. Les symptômes de troubles comme l'autisme surviennent au cours d'une période critique bien définie ; l'administration d'une intervention ciblée sur cette période critique pourrait empêcher le trouble de prendre forme et d’éviter une thérapie à vie.
L’équipe du Dr Jennifer M. Gibson, neurologue à l’University of Texas Southwestern Medical Center a comparé les effets associés à différentes fenêtres d’intervention chez une souris modèle de sclérose tubéreuse de Bourneville (tuberous sclerosis complex- TSC), un trouble neurodéveloppemental associé à un taux élevé de troubles du spectre autistique (TSA).
- Le médicament à base de rapamycine vise à inhiber la signalisation mTOR, une voie hyperactive chez les personnes atteintes de TSC.
- Après 4 semaines de traitement, celui-ci étant débuté à 1 semaine de vie, les souris mutantes ont présenté des comportements sociaux normaux et une activité normale dans les neurones de Purkinje (neurones inhibiteurs) ;
- Ces effets perdurent 4 semaines après la fin du traitement ;
Ces premières expériences précliniques soulèvent la possibilité qu'un traitement couvrant des périodes critiques de développement puisse empêcher l’apparition des symptômes de l'autisme. Ces données posent bien évidemment la question d’une détection précoce, voire in utero. Mais dans le cas du TSC, le diagnostic intervient fréquemment in utero.
Enfin, ces travaux dramatisent l’importance de définir au plus précis ces périodes critiques, pour les différents troubles neurodéveloppementaux.
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