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BISPHÉNOL A : Il engraisse le foie

Actualité publiée il y a 7 années 7 mois 1 semaine
ENDO 2017

C’est un nouvel effet de l’exposition au bisphénol A (BPA) à la petite enfance, qui vient d’être identifié par cette équipe du Baylor College of Medicine à Houston, au Texas : cette exposition précoce au perturbateur endocrinien induit une reprogrammation de l'expression des gènes dans le foie, qui entraîne plus tard à l’âge adulte, le développement de la maladie du foie gras non alcoolique. Des conclusions certes obtenues sur l’animal, présentées à l'ENDO 2017, la 99e Réunion annuelle de l’Endocrine Society (Orlando), qui suggèrent, a minima, que la recherche est encore loin d’avoir identifié tous les effets néfastes du BPA.

La maladie du foie gras non alcoolique est une accumulation de graisse dans les cellules du foie, donc non causée par l'alcool et qui peut conduire à une cirrhose ou un cancer du foie. La maladie du foie gras non alcoolique est une comorbidité fréquente de l'obésité, du diabète, de l'hypercholestérolémie ou de triglycérides élevés (graisses du sang). Le BPA est un produit chimique industriel trouvé dans les plastiques en polycarbonate, tels que de nombreux contenants pour aliments et boissons, et dans des résines époxy qui composent également les conteneurs alimentaires. De très nombreuses études ont documenté ce perturbateur endocrinien qui vient interférer avec les hormones du corps et conduire à l'obésité et de nombreuses autres maladies. Ici, les chercheurs de Houston montrent que l'exposition du nourrisson au BPA entraîne des modifications épigénétiques à vie qui vont favoriser le développement de la maladie du foie gras.


La démonstration est faite sur le rat, chez qui les chercheurs ont tenté d'identifier les causes moléculaires de cette reprogrammation épigénétique. Des rats nouveau-nés ont été exposés à des doses minimes de BPA, comparables à l'exposition humaine, pendant une période critique de développement du foie, c'est-à-dire durant les 5 jours suivant leur naissance. Les chercheurs ont ensuite examiné les tissus hépatiques des rats exposés au BPA immédiatement après l'exposition puis à l'âge adulte. Ces échantillons de tissus ont été comparés avec des échantillons de foie de rats témoins n'ayant pas été exposés au BPA. Les rats exposés au BPA, mais pas les rats témoins, nourris avec un régime riche en matières grasses, présentent un foie plus volumineux, des taux de cholestérol LDL augmentés et des niveaux de triglycérides accrus.

L'expression des gènes impliqués dans le développement de la maladie du foie gras est accrue dans le foie des rats exposés au BPA, mais pas chez les animaux témoins. En fait, le BPA a induit 2 nouvelles marques épigénétiques qui activent l'expression des gènes conduisant la progression de la maladie. Les gènes affectés deviennent des « super promoteurs » de la maladie mais semblent néanmoins nécessiter un autre déclencheur, comme la consommation d'un régime riche en matières grasses.

Des données qui permettent de mieux comprendre les processus d'altération épigénétiques liés à l'exposition au BPA, bien au-delà de ceux impliqués dans la maladie du foie gras. Un nouvel appel à éviter au mieux toute exposition à ces perturbateurs, durant la grossesse et la petite enfance, des fenêtres de développement et de susceptibilité extrême.

1-Apr-2017 Early-life BPA exposure reprograms gene expression linked to fatty liver disease

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