CANCER : Bloquer l’allongement alternatif des télomères des cellules cancéreuses
A l’aide d’un nouvel outil d’analyse moléculaire, cette équipe de biologistes de l’Université de Pittsburgh, éclaire la façon dont les cellules cancéreuses réparent leurs télomères, augmentant ainsi leur capacité de division et leur survie. Ces travaux, présentés dans la revue Molecular Cell, suggèrent une nouvelle approche thérapeutique : interférer avec ce processus de réparation et bloquer ainsi la croissance de cancers parmi les plus agressifs.
Car, précise l’auteur principal, Roderick O’Sullivan, professeur de pharmacologie et de biologie chimique à l'Université de Pittsburgh et au Centre de cancérologie Hillman : « Ce processus est présent dans certains des cancers les plus graves, tels que les tumeurs neuroendocrines du pancréas, les ostéosarcomes et certains sous-groupes de gliomes ».
Chaque division cellulaire entraîne l'usure d'une petite section de la gaine protectrice de chaque chromosome, le télomère. Donc, à chaque division cellulaire, le télomère est peu raccourci. La plupart des cellules utilisent une enzyme appelée télomérase pour atténuer cette perte, mais 10 à 15 % des cancers utilisent cet autre mécanisme appelé « allongement alternatif des télomères » (ALT).
« Interférer avec l'ALT représente une opportunité biomédicale considérable »,
mais jusqu’à ces travaux, le process restait mal compris.
L’étude utilise un nouvel outil appelé BLOCK-ID qui apporte un nouvel éclairage de l'ALT :
- lors de la division cellulaire, la double hélice de l'ADN se déroule pour créer une fourche de réplication, permettant aux protéines de réplication d’accomplir leur fonction. Mais parfois, ce processus s'arrête et les protéines se fixent sur l'ADN, créant ce que l'on appelle une barrière protéique.
- l’outil BLOCK-ID permet de surveiller cette barrière à l’aide d’une enzyme qui ajoute une molécule appelée biotine à toutes les protéines impliquées dans cette barrière : « la biotine agit comme une étiquette qui indique : cette protéine a été en contact avec la barrière protéique » ;
- une protéine appelée TRIM24 est alors identifiée pour son rôle clé dans cette voie ALT des cellules cancéreuses ;
- lorsque les scientifiques suppriment TRIM24 des cellules normales, elles le tolèrent, mais lorsqu’ils suppriment TRIM24 des cellules cancéreuses, leurs télomères sont perturbés, ils raccourcissent, deviennent non fonctionnels,
-
et c’est la fin de la division cellulaire…
TRIM24 est donc identifié comme une cible en puissance pour bloquer ce mécanisme de l'ALT.
Source: Molecular Cell 3 July, 2025 DOI:10.1016/j.molcel.2025.06.009 TRIM24 directs replicative stress responses to maintain ALT telomeres via chromatin signaling
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Cette actualité a été publiée le 21/08/2025 par
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