CANCER de la PROSTATE : Comment il fait ses provisions de cholestérol
Cette équipe de l’Université Texas A&M vient de découvrir comment les cellules cancéreuses de la prostate accumulent du cholestérol et alimentent ainsi la croissance tumorale. Les scientifiques identifient un récepteur de signalisation cellulaire aide les cellules cancéreuses à accumuler ce carburant. En identifiant ce processus de croissance tumorale et de résistance aux traitements, l’étude, publiée dans l’International Journal of Molecular Sciences, identifie des cibles prometteuses pour ralentir ou prévenir la progression de la maladie.
Le cancer de la Prostate est le cancer le plus fréquemment diagnostiqué et la 2è cause de mortalité par cancer chez les hommes. Le traitement de première intention standard est l'hormonothérapie (ou suppression androgénique), qui réduit le taux d'hormones mâles stimulant la croissance tumorale. Si de nombreux patients répondent initialement à ce traitement, la plupart des cas évoluent en 1 à 3 ans vers une forme plus agressive, appelée cancer de la prostate résistant à la castration,
les tumeurs développant une résistance au traitement.
L'un des processus biologiques contribuant à cette transition est la stéroïdogenèse, c'est-à-dire la production d'hormones stéroïdiennes dérivées du cholestérol.
Les hormones stéroïdiennes dérivées du cholestérol peuvent alimenter la croissance tumorale.
Comprendre ce processus de régulation du cholestérol est un axe de recherche majeur sur le cancer de la prostate.
L'étude identifie précisément :
- un récepteur de signalisation cellulaire appelé récepteur 1 du facteur de croissance des fibroblastes (FGFR1) qui aide les cellules dans le cancer de la Prostate à augmenter leur stock interne de cholestérol, un élément constitutif essentiel des hormones stéroïdiennes et de la membrane cellulaire.
- la suppression du gène FGFR1 de ces cellules cancéreuses entraîne la chute du taux de cholestérol ;
- l’activité des gènes responsables de l'absorption des lipoprotéines de basse densité (LDL) ou « mauvais cholestérol », et de la production de cholestérol intracellulaire régresse ;
- FGFR1 active la protéine de liaison à l'élément de régulation des stérols 2 (SREBP2), un régulateur majeur du métabolisme du cholestérol. Cette activation se produit par phosphorylation et clivage de SREBP2, dépendants de la voie ERK, ce qui active les gènes impliqués dans l'absorption et la production du cholestérol ;
- une fois activée, SREBP2 augmente l'expression du récepteur des lipoprotéines de basse densité et de plusieurs enzymes impliquées dans la synthèse du cholestérol ;
-
ensemble, ces modifications permettent aux cellules cancéreuses de la prostate d'importer davantage de particules de LDL et de produire plus de cholestérol en interne ;
- les analyses bioinformatiques de données cliniques révèlent qu'une expression plus élevée de FGFR1 est associée à une production accrue de LDL et à des caractéristiques plus agressives de la maladie ;
- les gènes impliqués dans la régulation des taux de cholestérol intracellulaire figurent parmi les cibles les plus significativement affectées par l'expression de FGFR1 dans les cellules cancéreuses de la prostate.
Ces résultats apportent ainsi non seulement un nouvel éclairage sur la façon dont les cellules cancéreuses de la prostate régulent l'absorption du cholestérol via les LDL, mais identifie aussi les mécanismes moléculaires qui contrôlent le métabolisme du cholestérol dans les cellules cancéreuses et suggèrent des cibles pour de futures thérapies visant à ralentir ou à prévenir la progression de la maladie.
Source: International Journal of Molecular Sciences 24 Jan, 2026 DOI :10.3390/ijms27031190 Ectopic FGFR1 Increases Intracellular Pool of Cholesterol in Prostate Cancer Cells
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Cette actualité a été publiée le 8/06/2026 par
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