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CANCER de la PROSTATE : La petite protéine qui pourrait tout changer

Actualité publiée il y a 2 semaines 13 heures 28 min
Cancer Discovery
Le blocage de cette protéine spécifique, CDK7, pourrait constituer un nouveau traitement pour une forme mortelle de cancer de la prostate, résistante aux traitements standards

Le blocage de cette protéine spécifique, CDK7, pourrait constituer un nouveau traitement pour une forme mortelle de cancer de la prostate, résistante aux traitements standards, dont la prostatectomie. Des données présentées par une équipe de l'Université de Pennsylvanie dans la revue Cancer Discovery, qui justifient la réalisation d'un essai clinique évaluant les inhibiteurs de CDK7, déjà testés pour d’autres cancers.

 

Cette équipe montre que le blocage de CDK7 déclenche une réaction en chaîne entraînant la mort de cellules cancéreuses de la prostate qui se sont propagées et qui résistent aux traitements classiques. Dans cette étude, l'équipe précise ce rôle d’interrupteur marche / arrêt de CDK7 qui contrôle une autre protéine clé Med-1 impliquée dans la croissance du cancer de la prostate. Les chercheurs démontrent, ici chez la souris, que fermer l'interrupteur induit la mort de cellules cancéreuses.

Le grand espoir des inhibiteurs de CDK7

Le traitement du cancer de la prostate métastatique résistant à la castration reste un défi : le traitement anti-androgénique est une approche standard du traitement du cancer de la prostate, mais une majorité de patients finit par développer une résistance au traitement, ce qui permet au cancer de se développer et de se propager. Le traitement de ce type de cancer de la prostate métastatique résistant à la castration (CPRC) passe par 2 médicaments approuvés par l’Agence américaine Food and Drug Administration qui n’apportent malheureusement qu’une très faible augmentation de la durée de survie.

 

Bloquer le récepteur aux androgènes et son « copilote » : le récepteur aux androgènes étant néanmoins le principal moteur de la croissance du cancer dans les CRPC, la suppression de sa fonction demeure essentielle, mais face à la résistance de la maladie aux traitements qui ciblent directement le récepteur, une nouvelle approche est nécessaire. Bien que ces cancers ne présentent pas de mutations supplémentaires ni d’autre surexpression génétique, l’équipe Penn identifie ici une nouvelle cible : « le récepteur aux androgènes ne fonctionne pas tout seul et a besoin d’une autre protéine, Med-1 », explique l’auteur principal, le Dr Irfan A. Asangani, professeur de biologie du cancer à la Perelman School of Medicine de l'Université de Pennsylvanie : « Notre étude a identifié le moyen de désactiver Med-1, laissant le récepteur « sans copilote », ce qui bloque la croissance du cancer et entraîne la mort des cellules cancéreuses ».

 

L'utilisation d'un inhibiteur de CDK7 désactive Med-1, ce qui entraîne la mort des cellules de cancer de la prostate métastatique résistant à la castration. Un autre point positif est que les cellules saines parviennent à faire face à la perte de Med-1, ce qui signifie que seules les cellules cancéreuses sont ciblées par ce traitement. Ainsi, les cellules cancéreuses sont dépendantes de Med-1 et du récepteur aux androgènes bien sûr, mais les cellules saines ne le sont pas.

 

Les inhibiteurs de CDK7 ont déjà été testés dans des essais cliniques de phase I pour d’autres cancers, notamment la leucémie, le cancer du poumon, le glioblastome et le cancer du sein.

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