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COVID-19 : C’est la réponse immunitaire qui tue

Actualité publiée il y a 5 mois 14 heures 56 min
Frontiers in Immunology
Cette analyse révèle des différences considérables dans la manière dont le SRAS-CoV-2 affecte la réponse immunitaire innée médiée par les cytokines par rapport à d'autres virus courants (Adobe Stock 409238884)

Les virus respiratoires tels que le SRAS-CoV-2 peuvent déclencher une réponse immunitaire hyperactive qui conduit à un cycle mortel, appelé tempête de cytokines. Cette analyse des réponses « cytokines » de patients infectés par le SRAS-CoV-2 et d’autres virus respiratoires révèle ici des différences considérables dans la manière dont le SRAS-CoV-2 affecte la réponse immunitaire innée médiée par les cytokines par rapport à d'autres virus courants. L’équipe de l'Earlham Institute et du Quadram Institute (UK) identifie, ici dans la revue Frontiers in Immunology, des caractéristiques uniques chez les patients sévèrement malades du COVID-19.

 

Les cytokines sont de petites protéines qui régulent l’immunité innée et la façon dont notre corps réagit à des stress internes ou externes, comme le cancer, l'inflammation ou l'infection. Les cytokines agissent ainsi comme des chefs d’orchestre de notre réponse immunitaire en cas d’infection virale. L'un de leurs rôles est de provoquer une inflammation, qui fait partie du processus de guérison/cicatrisation de nombreuses infections et blessures. Les virus respiratoires activent tous des réponses antivirales dans le corps, mais il existe des différences dans la façon dont chaque virus tente d'échapper à la réponse immunitaire. La stratégie la plus courante consiste à attaquer, les mécanismes cruciaux de la réponse immunitaire, tels que la libération de cytokines.

Ce schéma montre le nombre de cytokines trouvées pour les virus respiratoires étudiés (schéma Earlham Institute)

Une réponse immunitaire innée unique au SRAS-CoV-2

L’étude est centrée sur ce fameux phénomène de tempête de cytokines ou hyperactivation des cytokines et la réaction immunitaire innée, l'une des principales causes de décès par COVID-19.

Pour identifier les similarités et différences dans les tempêtes et réponses de cytokines liées aux différents virus (H5N1, SARS-CoV, MERS-CoV et H7N9), les auteurs ont analysé les données de plus de 5.000 études scientifiques. Les chercheurs ont regardé précisément l'évolution des niveaux de cytokines chez les patients lors de ces infections. Leur analyse met en évidence une réponse médiée par les cytokines unique lorsqu'elle est induite par le SRAS-CoV-2 :

  • le SRAS-CoV-2 n'induit pas toujours des cytokines spécifiques comme le font d'autres coronavirus ou virus grippaux, comme l'IL-2, IL-10, IL-4 ou IL-5. La comparaison met notamment en évidence une dérégulation spécifique au SRAS-CoV-2, de la réponse à l'interféron de type I (IFN)- ce qui pet affaiblir la réponse immunitaire à l'infection.

 

Un premier référentiel des réponses immunitaires aux infections virales : Cette analyse de la littérature sur les réponses immunitaires aux différentes infections virales médiées par les cytokines, permet de caractériser la réponse au SRAS-CoV-2 par rapport aux autres virus. Elle aboutit également au premier référentiel permettant de comprendre la tempête en réponse au COVID-19, mais aussi de caractériser la réponse médiée par les cytokines aux autres virus en circulation ou à venir.

 

Cette cartographie des réponses immunitaires devrait guider les cliniciens vers des traitements contre le choc cytokinique dans d'autres maladies aussi.