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COVID-19 : Il induit la douleur de manière unique

Actualité publiée il y a 9 mois 3 semaines 13 heures
Science Signaling
Le SRAS-CoV-2, le virus responsable du COVID-19, pourrait induire une douleur durable de manière unique (Visuel Fotolia 158958937)

Cette étude menée à l'Université de Boston suggère que le SRAS-CoV-2, le virus responsable du COVID-19, pourrait induire une douleur durable de manière unique. Ces découvertes présentées dans la revue Science Signaling contribuent à une meilleure compréhension de la physiopathologie du COVID long et suggèrent de nouvelles thérapies pour prévenir et traiter ces formes durables et douloureuses de la maladie.

 

L’auteur principal, le Dr Zachariou espère que « ces travaux apportent de nouvelles voies pour traiter les symptômes somatosensoriels du COVID long mais aussi de l’encéphalomyélite myalgique et syndrome de fatigue chronique (EM/SFC), des conditions récemment reconnues et qui commencent tout juste à être prises en charge par la médecine traditionnelle ».

 

Le COVID-19, la maladie résultant d'une infection par le SRAS-CoV-2, est associée à des résultats cliniques très variables allant de la maladie asymptomatique au décès. Dans ses formes les plus bénignes, le COVID-19 peut produire des symptômes d'infection respiratoire (toux, congestion, fièvre) et des phénotypes sensoriels tels que des maux de tête et une perte d'odorat. Dans ses formes les plus sévères, l'infection par le SRAS-CoV-2 peut affecter presque tous les organes et entraîner des accidents vasculaires cérébraux (AVC) dus à une occlusion vasculaire, des lésions cardiovasculaires et une insuffisance rénale aiguë.

 

Un nombre important de patients infectés ayant développé des formes légères ou sévères du COVID, présentent des symptômes sensoriels, tels que maux de tête, douleurs viscérales, syndrome de Guillain-Barré, douleurs nerveuses et inflammation. Chez la plupart des patients, ces symptômes disparaissent après récupération de l'infection, mais, pour d'autres patients, ils peuvent persister.

 

L’étude est menée à la Boston University avec des collègues de l’Icahn School of Medicine au Mount Sinai et de la New York University (NYU) sur modèle expérimental d’infection par le SRAS-CoV-2. Les chercheurs ont étudié les effets de l'infection sur la sensibilité au toucher, à la fois pendant l'infection active et bien après la disparition de l'infection. Ils ont ensuite comparé les effets du SRAS-CoV-2 à ceux déclenchés par une infection par le virus de la grippe A. Sur ce modèle animal, ils observent :

 

  • une augmentation lente mais progressive de la sensibilité sensorielle au fil du temps - une augmentation substantiellement différente de celle observée avec le virus de la grippe A, qui induit une hypersensibilité rapide pendant l'infection aiguë mais revient à la normale une l'infection terminée ;
  • des milliers de gènes sont affectés par le SARS-CoV-2, même après l'élimination de l'infection virale ;
  • ces gènes s’avèrent associés à la neurodégénérescence et aux voies liées à la douleur, suggérant des dommages durables aux ganglions de la racine dorsale (nerfs rachidiens qui transportent les messages sensoriels) qui peuvent, justement, sous-tendre et expliquer les symptômes du COVID long.

 

Alors que de précédentes études ont montré qu'une forte proportion

des patients avec COVID long souffrent d'une perception anormale du toucher, de la pression, de la température, de la douleur avec parfois des picotements dans tout le corps,

cette étude suggère que le SRAS-CoV-2 pourrait induire une douleur durable d'une manière unique, via ces voies de la douleur reliées aux ganglions de la racine dorsale.

 

« Les implications sont évidentes : soit le développement de thérapeutiques ciblant ces voies moléculaires spécifiques au virus ».

 

 

 

 

 

 

Deuxième conclusion, le modèle utilisé dans cette étude va permettre d’obtenir des informations sur les gènes et les voies affectés par le SRAS-CoV-2 et, précisément, sur les changements d'expression génique dans les ganglions sensoriels plusieurs semaines après l'infection.

« Notre étude désigne ainsi nouvelles voies pour traiter les symptômes somatosensoriels du COVID long mais aussi très probablement de l fibromyalgie et du syndrome de fatigue chronique », concluent les chercheurs.