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COVID LONG : Une dégradation du système immunitaire et du système nerveux autonome

Actualité publiée il y a 1 année 1 mois 1 semaine
Neurology-Neuroimmunology Neuroinflammation
L'étude suggère de nouvelles pistes possibles de diagnostic et de traitement, dont l'immunothérapie (Visuel Adobe Stock 468421123)

Une étude menée par un groupe d’experts des National Institutes of Health (NIH) précise les caractéristiques des symptômes neurologiques du COVID long et apporte un aperçu actualisé des mécanismes biologiques en cause. Ces travaux publiés dans la revue Neurology-Neuroimmunology Neuroinflammation, précieux en regard de la prévalence des formes longues de la maladie, désignent de nouvelles pistes possibles de diagnostic et de traitement, dont l'immunothérapie.

 

Les patients qui développent un COVID long soit des séquelles après l’infection aiguë COVID-19 présentent un large éventail de symptômes, dont la fatigue, un essoufflement, de la fièvre, des maux de tête, des troubles du sommeil et un « brouillard cérébral » ou des formes de déficience cognitive. Ces symptômes peuvent durer des mois après une première infection par le SRAS-CoV-2. La fatigue et le « brouillard cérébral » sont parmi les symptômes les plus courants et les plus handicapants et les chercheurs font l’hypothèse qu’ils sont liés à un dysfonctionnement du système nerveux. Ce suivi de 12 patients présentant des symptômes neurologiques persistants après une infection par le SRAS-CoV-2 et qui se sont avérés présenter des différences dans leurs profils immunitaires et leurs dysfonctionnements contribue à éclairer les mécanismes sous-jacents au COVID long.

 

L’étude menée par « phénotypage profond » a examiné de près les caractéristiques cliniques et biologiques de ces 12 patients qui avaient éprouvé des symptômes bénins au cours de l’infection aiguë puis développé ensuite des symptômes neurologiques. Les participants ont subi des tests complets, dont un examen clinique, une imagerie cérébrale avancée, des analyses de sang et du liquide céphalo-rachidien (LCR) ainsi que des tests de fonction autonome. L’analyse de ces données révèle chez ces participants :

 

  • des niveaux inférieurs de lymphocytes T CD4 + et CD8 +, soit des cellules immunitaires impliquées dans la réponse du système immunitaire aux virus, vs témoins sains ;
  • une augmentation du nombre de lymphocytes B et d'autres types de cellules immunitaires, qui suggère que la dérégulation immunitaire pourrait jouer un rôle dans la médiation du COVID long ;
  • des dysfonctionnements du système nerveux autonome, le système qui contrôle les fonctions inconscientes du corps telles que la respiration, la fréquence cardiaque et la pression artérielle. Les tests montrent ici des anomalies dans le contrôle du tonus vasculaire, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle avec le changement de posture.

Cependant, les chercheurs précisent que des recherches supplémentaires seront nécessaires pour déterminer si ces changements sont liés à la fatigue, aux troubles cognitifs et à d'autres symptômes persistants – ou le contraire.

 

Pris ensemble, ces résultats s'ajoutent aux preuves croissantes

de modifications importantes du système immunitaire et du système nerveux autonome,

associées voire responsables du COVID long.

 

De nouvelles pistes de diagnostic et de traitement : d’ores et déjà, ces constats peuvent aider les chercheurs à mieux caractériser la maladie et à explorer de nouvelles stratégies thérapeutiques possibles, telles que l'immunothérapie, notamment.

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