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DÉTRESSE RESPIRATOIRE : Des récepteurs qui empêchent l’œdème pulmonaire

Actualité publiée il y a 8 mois 1 semaine 9 heures
Frontiers in Physiology
La stimulation d'une famille de protéines empêche le liquide de pénétrer dans les poumons et prévient ainsi la formation d’œdème en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (Visuel Adobe Stock 377514015).

Cette équipe de l’Anglia Ruskin University (ARU) révèle que la stimulation d'une famille de protéines empêche le liquide de pénétrer dans les poumons et prévient ainsi la formation d’œdème en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Ces travaux menés et publiés dans la revue Frontiers in Physiology ouvrent la voie à un nouveau traitement pour les patients souffrant d'insuffisance respiratoire ou qui développent ce syndrome mortel.

 

Plus de 10% des patients pris en charge en unités de soins intensifs (USI) dans le monde développent un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), avec un risque de décès associé de près de 40%. Le SDRA nécessite que les patients bénéficient d’une ventilation mécanique. Le SDRA peut être causé par une pneumonie, une intervention chirurgicale majeure, un traumatisme, une septicémie et a été largement documenté plus récemment comme une complication fréquente des formes sévères de COVID-19. Enfin, le SDRA est caractérisé par une augmentation excessive de la perméabilité vasculaire pulmonaire, ce qui permet aux protéines et aux liquides de pénétrer dans les poumons, entraînant le développement d'un œdème pulmonaire.

 

L'étude : les chercheurs de Cambridge avec leurs collègues de l'Université Brown et du Providence Veterans Affairs Medical Center de Rhode Island (US) identifient le rôle bien particulier de récepteurs du goût amer, « T2R », largement présents dans la langue, mais également présents dans les parois -ou endothélium) des vaisseaux sanguins dans les poumons :

  • Lorsque ces récepteurs dans les poumons sont stimulés, ils contribuent à protéger la paroi endothéliale des vaisseaux sanguins ;

  • précisément, les composés phénylthiocarbamide et dénatonium agissent respectivement sur les récepteurs du goût amer T2R38 et T2R10. Une fois stimulés, ces mêmes récepteurs forment un mécanisme de protection pour la paroi des vaisseaux sanguins, empêchant la rupture de la barrière et empêchant les liquides de passer.

 

L'auteur principal, le Dr Havovi Chichger, professeur agrégé de sciences biomédicales à l’ARU) explique que l’un des problèmes les plus préoccupants en USI est justement la détresse respiratoire, caractérisée par une insuffisance d’arrivée d'oxygène dans le corps, en raison de cette accumulation de liquide dans les poumons.

 

La famille des protéines T2R présentes dans les vaisseaux sanguins des poumons est donc non seulement responsable de la perception des goûts amers mais également un acteur clé de la régulation de nos vaisseaux sanguins en cas de stress.

 

« Lorsque nous stimulons ces protéines, nous apportons une protection contre ces fuites de liquide. Ce processus suggère une nouvelle voie thérapeutique pour prévenir les œdèmes pulmonaires et donc aider les patients souffrant de SDRA ».