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FERTILITÉ : La protéine qui confère au sperme plus de motilité

Actualité publiée il y a 1 mois 2 semaines 6 jours
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L'infertilité masculine touche plus de 20 millions d'hommes dans le monde et contribue à environ 50 % de l'infertilité au sein des couples (Visuel Fotolia)

L'infertilité masculine touche plus de 20 millions d'hommes dans le monde et contribue à environ 50 % de l'infertilité au sein des couples. L'infertilité masculine est souvent le résultat de défauts de structure des spermatozoïdes, notamment au niveau du flagelle, qui apporte au spermatozoïde sa motilité vers l’ovule. Une infertilité sévère peut être corrélée à de multiples malformations des spermatozoïdes, notamment des flagelles raccourcis, irréguliers, enroulés ou même absents, ce qui les empêche de nager.

 

Chez l'Homme, plusieurs mutations génétiques aujourd’hui connues induisent des malformations des spermatozoïdes dont celles qui affectent la gaine recouvrant le sperme ; ou encore les mitochondries, qui alimentent en énergie les spermatozoïdes lorsqu'ils nagent ; et la vésicule acromosale, qui libère les enzymes qui permettent au spermatozoïde de « percer » la membrane extérieure de l'ovule pour le féconder.

Pour mieux comprendre les différentes et multiples causes de l'infertilité masculine, l’équipe du Guangzhou Women and Children's Medical Center, a collecté des échantillons de sperme d'hommes infertiles et identifié un participant présentant de multiples défauts affectant les flagelles du sperme. Grâce à une analyse génétique, les chercheurs ont identifié une mutation dans une protéine du sperme, jusque-là inconnue, FSIP2 (Fibrous Sheath-Interacting Protein 2) de la gaine fibreuse.

La gaine fibreuse qui recouvre les flagelles des spermatozoïdes apporte à la flagelle la flexibilité et la force nécessaires à la motilité des spermatozoïdes et donc à leur capacité d’arriver jusqu’à l'ovule.

 

L’étude sur la souris : pour étudier la fonction de FSIP2, l’équipe a généré 2 ensembles de souris : un groupe avec mutation FSIP2 identique à celle retrouvée chez le patient humain et un groupe avec surexpression de la protéine FSIP2. Les chercheurs constatent que :

 

  • les souris porteuses de la mutation FSIP2 deviennent infertiles : leur sperme contient moins de spermatozoïdes vivants et plus de 50 % ne parviennent pas à nager ;
  • les souris qui ont surproduit la protéine FSIP2 sont fertiles et, par rapport aux souris normales, présentent plus de 7 fois plus de spermatozoïdes super longs, qui nagent plus vite et ont une grande capacité de fécondation ;
  • le sperme des souris porteuses de la mutation FSIP2 contient des quantités plus faibles de protéines qui composent la gaine entourant le sperme, de mitochondries et de vésicule acrosomique ;
  • le sperme des souris qui surproduisent FSIP2 présente des niveaux plus élevés de protéines de « flagelle » et de gaine fibreuse, ce qui semble conférer aux spermatozoïdes une plus grande motilité.

 

Des implications chez l'Homme : ainsi, la protéine FSIP2, présente chez l’Homme comme chez la souris semble décisive pour la structure des flagelles des spermatozoïdes, donc pour leur motilité et leur capacité à féconder.

 

C’est donc une découverte importante qui pourrait permettre de développer de nouveaux traitements contre l'infertilité, soit en trouvant des médicaments qui restaurent la motilité des spermatozoïdes, soit même en corrigeant la mutation qui induit des anomalies structurelles au niveau des flagelles

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