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FIBROMYALGIE: Une part de susceptibilité épigénétique

Actualité publiée il y a 7 années 3 mois 3 semaines
PLoS ONE

Ces scientifiques du King's College London viennent de découvrir un premier lien entre l'ADN et les douleurs articulaires généralisées et chroniques, un symptôme quasi-constant de fibromyalgie. Des spécificités épigénétiques sur 3 gènes qui vont pouvoir servir de base non seulement à un nouveau test de diagnostic mais permettre à terme une prise en charge plus personnalisée de la maladie. Une nouvelle étude présentée dans PLoS ONE qui reflète les avancées de la recherche, ces derniers mois et contribue à une meilleure compréhension des facteurs de la maladie.

Même si la fibromyalgie est une pathologie assez courante, touchant entre 2 à 6% de la population, ses causes sous-jacentes ne sont toujours pas entièrement comprises et les traitements disponibles restent limités. Tout comme ses modes de diagnostic, même si des voies biologiques ou en imagerie se dessinent. Il existe ainsi déjà une piste vers un test diagnostique qui repose sur l'identification des facteurs génétiques qui peuvent contribuer aux processus qui mènent au diagnostic de fibromyalgie et permet donc aussi de faire un pas vers la personnalisation du traitement. « La fibromyalgie est influencée par des facteurs génétiques, mais il y a des étapes multiples et complexes entre « le gène » et la maladie. L'identification de liens épigénétiques mesurables est un grand pas en avant », explique Frances Williams, l'un des auteurs de l'étude. On sait par ailleurs que l'un des principaux symptômes et quasi-systématiquement présent, la douleur musculo-squelettique généralisée chronique touche plus largement environ 12% de la population. Or le phénomène d'agrégation familiale de ce symptôme a déjà été documenté avec une héritabilité estimée à environ 50%, ce qui suggère une certaine susceptibilité génétique. Cette nouvelle étude explore les spécificités de l'ADN, notamment épigénétiques (méthylation) associées à la douleur chronique généralisée sur un échantillon de participants non apparentés et de jumeaux monozygotes, dont certains atteints de la maladie.


L'étude a ainsi porté sur 281 jumeaux dont 33 discordants pour la douleur chronique et 729 participants hommes et 756 femmes. Les chercheurs du King's College ont effectué une analyse à l'échelle de l'épigénome de la méthylation de l'ADN. Ils identifient ainsi 40 loci principaux puis en retiennent 3 gènes validés sur l'ensemble des participants, comme bien associés à la douleur musculo-squelettique généralisée- dont 2 déjà été signalés comme des candidats biologiques possibles pour la douleur. Précisément, ces 3 gènes présentent des schémas distincts de méthylation chez les sujets avec et sans chronique douleur généralisée. Des résultats qui suggèrent que,

Ø les patients souffrant de douleur chronique et étendue et de fibromyalgie présentent des schémas différents de méthylation dans leur ADN, entrainant une modification de l'activité de certains gènes, puis le développement de la maladie.

Certes, ce sont de premières données, cependant c'est une base de départ prometteuse de recherches plus large sur la méthylation de l'ADN et d'autres changements épigénétiques pouvant intervenir dans le développement de la fibromyalgie. Mieux comprendre les principaux mécanismes qui sous-tendent la maladie peut conduire à de nouveaux traitements, à terme personnalisés. Déjà à ce stade, les chercheurs estiment que leurs résultats aideront les scientifiques du monde entier à développer un test de diagnostic sanguin pour la fibromyalgie.

"Pendant trop longtemps, les personnes atteintes de fibromyalgie ont lutté pour obtenir un diagnostic à partir de leurs symptômes douloureux. Cette recherche va contribuer à ouvrir la voie à une meilleure compréhension, gestion et prise en charge de la maladie », concluent les chercheurs.

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