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PARKINSON : Exercice = dopamine

Actualité publiée il y a 2 années 3 mois 4 jours
Journal of Neuroscience
Exercice = dopamine, cette simple équation permet d’expliquer pourquoi la pratique de l’exercice est bénéfique pour les patients atteints de la maladie de Parkinson (Visuel Adobe Stock 217102700)

Cette simple équation permet d’expliquer pourquoi la pratique de l’exercice est bénéfique aux patients atteints de la maladie de Parkinson : l'exercice augmente la libération de dopamine. Ce mécanisme, précédemment documenté et démontré ici chez la souris, dans le Journal of Neuroscience, permet d’expliquer pourquoi, plus simplement,  l'exercice atténue les symptômes de Parkinson, la maladie étant caractérisée par une déficience en dopamine.

 

Et cette augmentation de la libération de dopamine liée à la pratique de l’exercice perdure durant 7 jours, et en particulier dans les zones motrices du cerveau…Les bénéfices de l'exercice pour la santé cérébrale ne sont pas nouveaux, et notamment sur l'humeur, la mémoire et la prévention/réduction du déclin cognitif, l’étude montre que cet impact porte tout autant sur le comportement moteur. Ce bénéfice avait été observé chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, mais le mécanisme exact restait mal compris.

L’hypothèse toute simple de l’augmentation de la dopamine

La dopamine est un neurotransmetteur en effet bien documenté comme nécessaire au contrôle moteur et émotionnel, un contrôle qui diminue avec la progression de la maladie.

 

L’étude a comparé la signalisation de la dopamine chez des souris, après 30 jours de course volontaire ou d'inactivité :

 

  • chez les souris sportives, la libération de dopamine dans le striatum (une zone motrice) a augmenté en réponse à une stimulation électrique, alors qu’aucun changement n’est constaté chez les souris sédentaires ;
  • cette libération accrue de dopamine persiste jusqu’à une semaine après la période d’exercice ;
  • des niveaux accrus de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), une protéine impliquée dans la santé des neurones, sont observés dans le striatum des souris actives ;
  • cependant, lorsque les chercheurs répètent l’expérience avec une souris modèle privée de BDNF, ils n’observent plus aucune différence de libération de dopamine entre les souris actives et sédentaires.

 

Pris ensemble, ces résultats non seulement confirment « l’hypothèse dopamine » mais confirment que le BDNF catalyse une signalisation accrue de la dopamine.

 

De prochaines recherches vont examiner toujours chez la souris, la relation entre maladie de Parkinson, exercice, niveaux de dopamine et résultats moteurs.


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