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ALCOOLODÉPENDANCE : Un seul excès suffit à amorcer le cerveau

Actualité publiée il y a 3 mois 3 semaines 1 jour
PNAS
Un seul abus d'alcool modifie de façon permanente la morphologie des neurones (Visuel Adobe Stock 234876895)

« Un seul excès d’alcool suffit à modifier le cerveau »,

c’est l’avertissement de ces chercheurs de l’Université de Cologne, qui démontrent dans les Actes de l’Académie des Sciences qu’une seule « prise » d'alcool modifie de façon permanente la morphologie des neurones. En particulier, la structure des synapses ainsi que la dynamique des mitochondries, ces centrales électriques de la cellule sont influencées par l'alcool. Ces travaux expérimentaux, effectués sur la mouche des fruits Drosophila melanogaster, publiées dans les Actes de l’Académie des Sciences américaine, confirment aussi que la première intoxication alcoolique à un âge précoce est un facteur de risque critique de consommation excessive ultérieure et de développement de l’alcoolodépendance.

 

On sait que la mouche des fruits Drosophila melanogaster est un excellent modèle pour les études cérébrales et génétiques. L’équipe du Dr Henrike Scholz de l'Université de Cologne avec des collègues des Universités de Mannheim et Heidelberg monte précisément que les modifications de la migration des mitochondries dans les synapses réduisent l'effet de récompense de l'alcool et donc favorisent une consommation de plus en plus élevée, qui finit par mener à la dépendance. Ces résultats suggèrent que même un seul événement de consommation excessive peut jeter les bases d’une dépendance à vie.

Quels changements dans le cerveau après un abus d'alcool ?

Les scientifiques examinent ici les effets de la consommation chronique d'alcool sur l'hippocampe, le centre de contrôle du cerveau mais également ceux d’une première intoxication alcoolique à un âge précoce : l’identification et l’observation de changements moléculaires suite à ces expositions à l'éthanol montre aussi que certains perdurent après une seule intoxication aiguë à l'éthanol.

Une seule administration d'éthanol forme déjà une association positive avec l'alcool : des expériences menées sur la mouche des fruits et la souris confirment en effet des changements induits par l'éthanol dans 2 domaines :

 

  1. la dynamique mitochondriale ;
  2. l'équilibre entre les synapses dans les neurones.

 

Les mitochondries alimentent les cellules et notamment les cellules nerveuses en énergie. Afin de délivrer de manière optimale l'énergie aux cellules, les mitochondries se déplacent. Le mouvement des mitochondries s’avère perturbé après l’exposition à l'éthanol. En second lieu, l'équilibre chimique entre certaines synapses est également perturbé. Enfin, ces changements s’avèrent permanents et se traduisent même par des changements de comportement chez les animaux : les souris et les mouches commettent « des rechutes d’abus alcool plus tard dans la vie ».

 

Le remodelage morphologique des neurones est une base bien connue de l'apprentissage et de la mémoire. Ces mécanismes dits de plasticité cellulaire, qui sont au cœur de l'apprentissage et de la mémoire, seraient également au cœur de la formation des mémoires associatives pour les récompenses liées aux substances, dont l’alcool. Or, certains des changements morphologiques observés peuvent influencer la formation des souvenirs liés à l'éthanol. Les modifications, avec l’éthanol, de migration des mitochondries dans les neurones, les mitochondries étant essentielles pour la transmission synaptique et la plasticité, peuvent donc favoriser, selon les auteurs, le développement de l’addiction.

 

Finalement, l’observation de ces 2 mécanismes contribue à expliquer qu’un seul épisode d'intoxication peut augmenter durablement la consommation d'alcool et la rechute d'alcool plus tard dans la vie. Ce phénomène étant ici observé chez la mouche et chez la souris. Cependant, « ces mécanismes peuvent même être pertinents pour chez l'Homme aussi, et la première intoxication alcoolique à un âge précoce doit être considérée comme un facteur de risque critique de risque d’alcoolodépendance, plus tard dans la vie ».

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