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ALZHEIMER : Le nouveau traceur qui détecte ses tout premiers marqueurs

Actualité publiée il y a 1 année 4 heures 47 sec
The Journal of Nuclear Medicine
Ce nouvel agent d'imagerie PET hautement sélectif serait capable de détecter la présence d’une protéine spécifique, légèrement surexprimée chez les patients, toujours « cognitivement sains » mais au cerveau déjà atteint de plaques de bêta-amyloïde (Visuel Adobe Stock 309080008)

Diagnostiquer la maladie d’Alzheimer de manière précoce, avant même l’apparition des premiers symptômes, permettrait d’initier plus tôt les thérapies pour freiner la progression de la maladie-sachant qu’il n’existe actuellement aucun traitement curatif. Ce nouvel agent d'imagerie PET hautement sélectif, décrit dans le Journal of Nuclear Medicine, serait capable de détecter la présence d’une protéine spécifique, légèrement surexprimée chez les patients, toujours « cognitivement sains » mais au cerveau déjà atteint de plaques de bêta-amyloïde (Aβ), l’une des premières caractéristiques de la maladie.

 

Cette protéine spécifique, c’est la monoamine oxydase B (MAO-B) : l'inflammation cérébrale qui accompagne la maladie d'Alzheimer implique une réaction des astrocytes, des cellules qui surexpriment la MAO-B. Le radiotraceur « 18F-SMBT-1 » a été développé de manière à être ultra-sélectif pour la MAO-B et « pouvoir détecter « l'astrogliose réactive » dans la maladie d'Alzheimer », explique le Dr Victor Villemagne, professeur de psychiatrie à l'Université de Pittsburgh.

Un nouveau traceur fortement corrélé avec la charge Aβ

Au-delà d’être un marqueur, le radiotraceur 18F-SMBT-1 permet de mieux comprendre le rôle de l'inflammation dans la maladie d'Alzheimer, ce qui peut également permettre une stadification selon le niveau de sévérité et un pronostic plus précis, même aux stades précoces.

 

L'étude : testé auprès de 3 groupes cliniques, 57 témoins sans troubles cognitifs, 12 patients souffrant de déficience cognitive légère (MCI) et 8 diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer,

 

  • le traceur se confirme fortement corrélé avec la charge Aβ, et beaucoup moins avec la charge tau.
  • Ainsi, chez les participants « Aβ+ » atteints de la maladie d'Alzheimer, la liaison du 18F-SMBT-1 est bien significativement plus élevée.
  • Les zones du cerveau où cette liaison est plus élevée avec 18F-SMBT-1 sont, pour les participants du groupe témoin, justement des régions déjà connues pour le dépôt précoce d'Aβ. Cela suggère également que les astrocytes réactifs sont associés au dépôt précoce d'Aβ aux stades précliniques de la maladie d'Alzheimer et jouent probablement un rôle sur la progression clinique.

 

Enfin, l’utilisation de ce nouveau traceur va permettre d’éclairer le rôle de l’activation des astrocytes dans les conditions neurodégénératives, et pas seulement dans la maladie d'Alzheimer.

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