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ALZHEIMER : Si c’était juste une question de débit sanguin cérébral ?

Actualité publiée il y a 1 année 6 mois 1 jour
Nature Neuroscience
Des globules blancs se collent à l'intérieur des capillaires, les plus petits vaisseaux sanguins du cerveau

En identifiant le responsable de la diminution du flux sanguin dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ces bioingénieurs de l'Université Cornell (New York) ouvrent une toute nouvelle voie thérapeutique prometteuse : rétablir un flux sanguin normal dans le cerveau. Ces travaux, présentés dans la revue Nature Neuroscience, apportent l’espoir qu’une circulation sanguine améliorée dans le cerveau pourrait restaurer immédiatement au moins partiellement les performances cognitives du patient.

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Chacun aura la tête qui tourne en se levant trop brusquement après être resté allongé. Cette sensation est causée par une réduction soudaine du flux sanguin vers le cerveau, qui correspond à une réduction d'environ 30%. Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer vivent en permanence avec ce flux sanguin réduit au cerveau, explique l’auteur principal, le Dr Chris Schaffer, professeur agrégé de génie biomédical à la Cornell University. Et l'existence d'une telle réduction du débit sanguin cérébral chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer est connue depuis des décennies. « Les patients s'adaptent probablement à la diminution du flux sanguin, de sorte qu'ils ne se sentent pas étourdis tout le temps, mais il est clairement établi que cela a un impact sur leur fonction cognitive ».

 

L’explication de cette diminution dramatique du flux sanguin : ce sont des globules blancs collés à l'intérieur des capillaires, les plus petits vaisseaux sanguins du cerveau. Et si un faible pourcentage de capillaires est touché par ce blocage, cela suffit à entraîner une diminution du débit sanguin dans plusieurs vaisseaux en aval, et à amplifier l'impact sur le débit sanguin cérébral global.

 

Une piste, améliorer la circulation sanguine dans le cerveau : ces travaux, qui constituent l'aboutissement de 10 années de recherche suggèrent aussi que les déficits de débit sanguin cérébral sont l’un des premiers symptômes décelables de la démence. En identifiant le mécanisme cellulaire qui provoque cette réduction du flux sanguin cérébral sur des modèles de maladie d'Alzheimer, à savoir les neutrophiles qui collent dans les capillaires, l’équipe apporte aussi l’espoir qu’une circulation sanguine améliorée dans le cerveau pourrait restaurer immédiatement au moins partiellement les performances cognitives du patient.

« Maintenant que nous connaissons le mécanisme cellulaire, il s’agit d’identifier le médicament ou l'approche thérapeutique pour le traiter ». L’équipe a identifié environ 20 médicaments, dont beaucoup ont déjà été approuvés par l’Agence américaine FDA pour une utilisation humaine, et qui pourraient donc être précieux dans le traitement de la démence. Ces candidats sont actuellement testés chez la souris modèle d’Alzheimer.

Cette recherche pourrait changer complètement la donne pour les personnes atteintes de la maladie.

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