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COVID-19 et maladie cardiovasculaire : Attention aux inhibiteurs de L’ECA

Actualité publiée il y a 1 semaine 6 jours 12 heures
Journal of Travel Medicine
SRAS-CoV-2, qui cause COVID-19, se lie la protéine de liaison S à ces récepteurs de l’ECA2 des voies respiratoires inférieures pour pénétrer dans les poumons.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (iECA) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) constituent les traitements les plus prescrits pour l'hypertension artérielle (HTA). Cependant, la recherche sur des modèles expérimentaux montre une augmentation du nombre de récepteurs de l’ECA2 dans la circulation cardiopulmonaire après des perfusions intraveineuses d'inhibiteurs de l'ECA. Or il se trouve que le nouveau coronavirus, SRAS-CoV-2, qui cause COVID-19, se lie par la protéine de liaison S à ces récepteurs de l’ECA2 des voies respiratoires inférieures pour pénétrer dans les poumons. Cette équipe de la Louisiana State University, suggère donc, ici dans le Journal of Travel Medicine, que les inhibiteurs de l'ECA pourraient augmenter le risque de maladie COVID-19 sévère.

 

Comme le coronavirus SRAS, le SRAS-CoV, responsable en 2003 de l'épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère, le nouveau SRAS-CoV-2, responsable de l’épidémie de pneumonie COVID-19 se lie aux récepteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ECA2) pour infecter l’hôte. Cette infection pouvant causer dans les 10-14 jours le développement d’une pneumonie et d’une détresse respiratoire. L’équipe américaine propose donc une explication possible des complications pulmonaires graves observées chez certaines personnes diagnostiquées avec COVID-19, atteintes de maladies cardiovasculaires.

Maladie cardiovasculaire, iECA et niveaux plus élevés de récepteurs ECA2 

 

L’hypothèse d’une susceptibilité accrue en cas de traitement par iECA ou ARA : « Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (iECA) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) sont des médicaments largement recommandés aux patients atteints de maladies cardiovasculaires, à risque ou antécédent de crise cardiaque ou atteints d’hypertension artérielle, de diabète et de maladies rénales chroniques …», rappelle l’auteur principal, le Dr Diaz. Étant donné que les patients traités par iECA et ARA présentent des niveaux accrus de récepteurs ECA2 dans leurs poumons, auxquels les protéines du coronavirus peuvent se lier, ces patients peuvent développer une forme plus sévère de la maladie.

  • L’équipe soutient cette hypothèse par l’analyse descriptive récente de 1.099 patients atteints de COVID-19 confirmée, traités en Chine, de décembre 2019 à fin janvier 2020. L’analyse rapporte des résultats plus sévères chez les patients souffrant d'hypertension, de maladie coronarienne, de diabète et de maladie rénale chronique.

 

L’hypothèse d’un mécanisme pouvant protéger les enfants contre COVID-19 : ceux-ci auraient moins de récepteurs ECA2 dans leurs voies respiratoires inférieures « pouvant attirer les protéines de liaison S (voir Visuel) des bêta-coronavirus ».

 

Les auteurs appellent à d’autres études chez des patients atteints d'infections à COVID-19 et traités par iECA ou ARA et, dans l’attente, mettent en garde :  «Les patients traités par iECA ou ARA pour des maladies cardiovasculaires ne doivent pas arrêter leur traitement, mais doivent appliquer les mesures de prévention avec encore plus de rigueur pour éviter tout risque d'infection ».