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COVID-19 : Mieux comprendre le déclenchement du MIS-C pédiatrique

Actualité publiée il y a 6 mois 3 semaines 1 jour
Journal of Allergy and Clinical Immunology
Cette complication mortelle du COVID-19, le syndrome inflammatoire multisystémique pédiatrique (MIS-C), qui présente des symptômes proches de la maladie de Kawasaki, bien que globalement rare, aurait touché plusieurs milliers d'enfants, d'adolescents et de jeunes adultes depuis le début de la pandémie (Visuel Adobe Stock 363017847)

Cette complication mortelle du COVID-19, le syndrome inflammatoire multisystémique pédiatrique (MIS-C), qui présente des symptômes proches de la maladie de Kawasaki, aurait touché plusieurs centaines d'enfants, d'adolescents et de jeunes adultes depuis le début de la pandémie. Cette équipe de l’Irving Medical Center de la Columbia University cherche à mieux comprendre le déclenchement du syndrome chez l’enfant. Ces travaux, présentés dans le Journal of Allergy and Clinical Immunology qui identifient des caractéristiques uniques du MIS-C, pourraient conduire à un diagnostic plus rapide et à un meilleur traitement du MIS-C.

 

Les auteurs principaux, le Dr Mark Gorelik, professeur de pédiatrie et le Dr Robert Winchester, professeur de médecine, de pathologie et de biologie cellulaire rappellent que le syndrome inflammatoire multisystémique se manifeste près d’un mois après l’infection avec des symptômes multiples dont une fièvre durant plusieurs jours, des troubles gastro-intestinaux, des troubles cardiovasculaires dont la tachycardie, une myocardite, des éruptions cutanées… 80% des patients sont pris en charge en soins intensifs (USI). Une grande question demeure, comment, sur le plan immunologique, la maladie évolue de l'épisode infectieux initial à cet assaut final à médiation immunitaire.

Une réponse inflammatoire/immunologique unique dans le MIS-C

De précédentes recherches se sont concentrées sur la réponse immunitaire et inflammatoire chez les patients atteints de MIS-C, cependant la plupart ont suivi les patients après le début du traitement et en comparaison de témoins sains. Mais pour l’équipe de la Columbia, les comparaisons avec des témoins sains ne permettent pas de faire la différence entre une réponse inflammatoire de base et la réponse unique observée dans le MIS-C. De plus, si les participants sont déjà sous traitement, « cela brouille considérablement les pistes ».

 

Ici, une autre méthodologie : l’équipe compare ici en effet 8 patients avec MIS-C vs 14 patients atteints d'autres infections fébriles et compare l'éventail des cellules immunitaires et des réponses dans des échantillons de sang prélevés à l’admission en service des Urgences, bien avant le début des traitements : ainsi, dans le MIS-C pédiatrique,

 

  • des cellules immunitaires différentes sont retrouvées à niveaux élevés : « seuls certains types de cellules sont activés, des cellules qui induisent par erreur le système immunitaire à attaquer les vaisseaux sanguins du corps endommagés par le virus. Ces cellules sont attirées vers les vaisseaux sanguins en raison de la présence du virus, mais elles identifient mal le coupable lorsqu'elles alertent le système immunitaire » ;
  • les cellules tueuses naturelles sont épuisées au point arrivent au point de ne plus être capables de remplir correctement leur fonction. Ce phénomène est observé également dans d’autres maladies inflammatoires, soulignent les chercheurs.
  • l'interleukine-27, une molécule inflammatoire, s’avère fortement régulée à la hausse- en cas de MIS-C, mais pas chez les enfants attezints d’autres infections sévères : « Cette cytokine est mal comprise mais a déjà été associée à une mortalité accrue chez les patients atteints d'une infection sanguine grave ou d'une septicémie », relèvent les chercheurs.

 

Vers un diagnostic plus rapide : ces 3 observations pourraient en effet permettre un test plus simple pour diagnostiquer rapidement le MIS-C, dès l’arrivée de l’enfant aux Urgences.

 

Enfin, ces données pourraient également s’appliquer au MIS-C chez l’adulte. Les chercheurs font ici une hypothèse : « Peut-être - et c'est hautement spéculatif - ce qui est unique aux enfants est leur capacité à gérer l'infection virale initiale plus efficacement, puis environ un mois plus tard, ils développent le MIS-C. En revanche, les adultes ne sont pas capables de supprimer l'infection virale initiale ».

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