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DÉMANGEAISONS: Ils identifient la protéine qui gratte

Actualité publiée il y a 3 années 8 mois 1 semaine
The Journal of Biological Chemistry

Piqûre d'insecte, effet secondaire d’un médicament, irritation ou cicatrisation d’une plaie, une démangeaison peut devenir une vraie douleur, intolérable. Cette équipe de la Duke identifie une nouvelle cible pour éradiquer, avec de nouveaux traitements, cette sensation de démangeaison. Ces travaux, présentés dans le Journal of Biological Chemistry décrivent toute la voie moléculaire qui conduit au grattage.

Lorsque les cellules des couches externes de la peau sont exposées à certains produits chimiques ou stimuli producteurs de démangeaisons, elles entraînent l'activation de cellules nerveuses sensorielles, qui font « passer » cette sensation de démangeaisons au cerveau. En identifiant la cascade moléculaire, de la cellule de derme au cerveau, il devient possible de traiter la démangeaison, explique l'auteur principal, le Dr Wolfgang Liedtke, professeur de neurologie, d'anesthésiologie et de neurobiologie à la Duke University. « A partir de là nous pouvons maintenant envisager le développement de traitements topiques pour la peau qui ciblent ces voies moléculaires spécifiques pour supprimer les démangeaisons et l'inflammation ».


De précédents travaux, de la même équipe, publiés dans les Actes de l'Académie Nationale des Sciences américaine (PNAS), avaient montré qu'une protéine TRPV4 jouait un rôle clé dans la diffusion de cette sensation de douleur, alors en cas de surexposition au rayonnement ultraviolet-B, comme c'est le cas avec un coup de soleil. Ici, l'équipe constate que le rayonnement UVB active TRPV4, qui induit les cellules de la peau à libérer une molécule, appelée endothéline-1, impliquée dans la sensation de douleur et les démangeaisons. Chez des souris génétiquement modifiées pour manquer de TRPV4 dans les cellules de la peau, exposées à des composés chimiques qui causent des démangeaisons, les chercheurs montrent que le grattage est pratiquement inexistant.

TRPV4, la protéine qui démange : TRPV4 présente dans la couche supérieure de la peau est donc une protéine clé dans le développement de la sensation de démangeaison et se confirme comme une cible thérapeutique prometteuse pour traiter ce symptôme, y compris dans le cas de certaines maladies dermatologiques. Mais ce n'est pas tout. L'équipe montre que TRPV4 déclenche « un flot » de calcium dans la cellule ce qui active un interrupteur moléculaire appelé ERK (forme activée, pERK).

Des médicaments capables de bloquer TRPV4 ou pERK, sous forme de pommades topiques, parviennent à réprimer la démangeaison chez la souris. Mais attention, si TRPV4, présente à la surface des cellules est une cible idéale pour des crèmes topiques, en revanche, pERK est présent à l'intérieur de la cellule et le cibler pourrait bien entraîner des effets indésirables. Néanmoins, l'étude identifie plusieurs cibles possibles et contribue à démontrer que la peau, longtemps considérée comme une simple barrière de protection, présente une forte capacité sensorielle, avec des caractéristiques qui rappellent les neurones récepteurs qui jouent aussi leur rôle dans la sensation de démangeaison. Enfin, souligne l'auteur, c'est un début de médecine personnalisée dans le domaine de la « dermato-neurologie ».

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