DIABÈTE : Découverte d’un gène critique de résistance à l’insuline
C’est la découverte, avec cette étude d’un gène dont l’action était restée inconnue, en dépit du fardeau croissant du diabète de type 2 : ce gène, REDD2, déclenché par le stress oxydatif, provoque un dysfonctionnement des cellules pancréatiques productrices d’insuline, favorisant ainsi le développement du diabète. Ces travaux, menés à Université métropolitaine d’Osaka et publiés Journal of Biological Chemistry, rappellent « accessoirement » l’importance de l’alimentation dans la prévention des troubles métaboliques.
Car si, dans le développement du diabète, la génétique est importante, de mauvaises habitudes alimentaires peuvent considérablement augmenter le risque de développer ce stress métabolique puis le diabète de type 2.
L’auteur principal, Naoki Harada, professeur à l'École supérieure d'agriculture de l'Université d'Osaka, ajoute : « Le diabète de type 2 survient lorsque les cellules bêta du pancréas, qui sécrètent l'insuline pour réguler la glycémie, sont altérées par un stress prolongé dû à de mauvaises habitudes alimentaires, un état appelé stress oxydatif ».
Mais qu'est-ce qui épuise exactement ces cellules pancréatiques vitales ?
L’étude, menée à la fois in vitro sur des cellules en culture et in vivo sur des souris modèles, se concentre sur ce gène de réponse au stress appelé REDD2, activé lorsque les cellules sont sous pression et dont la mission est de les aider à gérer le stress. Cependant, l’expression exacerbée de ce gène peut avoir l’effet inverse et endommager les cellules bêta, ce qui entraîne une diminution de la sécrétion d'insuline et l'apparition du diabète. Parmi les observations de l’équipe :
- l'activité de REDD2 augmente lorsque les cellules bêta sont exposées à des niveaux élevés de glucose, d'acides gras et de STZ (streptozotocine), une substance chimique couramment utilisée pour modéliser le diabète en laboratoire ;
- lorsque REDD2 est « supprimé », les cellules bêta survivent mieux et maintiennent leur fonction ;
- en revanche, l’hyperactivité de REDD2, entraîne l’augmentation de la mort cellulaire et la perturbation d'une voie clé de la croissance cellulaire appelée mTORC1 ;
- les souris déficientes en REDD2 présentent un meilleur contrôle glycémique, en cas de régime riche en graisses ou d’exposition à des substances induisant le diabète ;
- ces souris présentent également un plus grand nombre de cellules bêta saines et produisent davantage d'insuline ;
- enfin, l'analyse de données d’îlots pancréatiques humains confirme les effets négatifs de REDD2 sur les cellules bêta et sur la capacité de sécrétion d'insuline.
En d’autres termes,
« la suppression de l'expression de REDD2 protège les cellules bêta des dommages,
même en cas de stress dû à une suralimentation, ce qui prévient l'apparition du diabète ».
Cette découverte du rôle clé de REDD2 dans les dommages aux cellules bêta ouvre de nouvelles perspectives pour le traitement précoce du diabète de type 2. REDD2 pourrait, de plus, constituer un excellent marqueur diagnostique du diabète de type 2.
Source: Journal of Biological Chemistry 21 May, 2025 DOI: 10.1016/j.jbc.2025.110271 Nrf2- and p53-inducible REDD2/DDiT4L/Rtp801L confers pancreatic β-cell dysfunction, leading to glucose intolerance in high-fat diet-fed mice
Cette actualité a été publiée le 6/08/2025 par
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