HYPERTENSION ARTÉRIELLE : : Et si le cerveau était le grand coupable ?

Une zone cérébrale connectée à des nerfs qui contractent les vaisseaux sanguins

L’étude révèle que cette même zone, qui contracte les poumons, contracte également des nerfs qui resserrent les vaisseaux sanguins, un mécanisme qui augmente la pression artérielle.

C’est donc une nouvelle région du cerveau responsable de l'hypertension.

« Eh oui, le cerveau est bien le coupable dans l'hypertension ! »,

s'exclame le professeur Paton. Ses travaux constatent que :

• en cas d'hypertension, la région parafaciale latérale est activée ;
• lorsque cette zone est « désactivée », la pression artérielle revient à la normale.

Quelles implications ? Ces observations suggèrent aussi que des modifications du rythme respiratoire – notamment celles impliquant de fortes contractions des muscles abdominaux – peuvent déclencher une hypertension artérielle ; ainsi, tout diagnostic de troubles de la respiration chez un patient hypertendu peut orienter la décision thérapeutique.

Quelles applications ? Peut-on cibler cette région du tronc cérébral ? Les chercheurs se sont demandé si cette région du tronc cérébral pouvait être traitée par un médicament. Cependant, cibler le cerveau avec des médicaments est complexe car ces médicaments agissent sur l’ensemble du cerveau et non sur une région spécifique comme le noyau parafacial.

Mais alors que cette région est activée par des signaux provenant de l’extérieur du cerveau – des corpuscules carotidiens, de minuscules amas de cellules situés dans le cou, près de l’artère carotide, qui détectent les niveaux d’oxygène dans le sang, il devient possible de la cibler, via ces corpuscules et par un médicament.

L’objectif est donc de cibler les corpuscules carotidiens et d’induire l’’inactivation « à distance » du noyau parafacial, sans avoir recours à un médicament pénétrant dans le cerveau.

Cette découverte pourrait ainsi mener à de nouveaux traitements contre l’HTA, notamment chez les personnes souffrant également d’apnée du sommeil, car on sait que les corps carotidiens sont activés chez ces patients lors des arrêts respiratoires nocturnes.