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MALADIE PARODONTALE : Pourquoi l'os en prend un coup

Actualité publiée il y a 2 années 1 mois 5 jours
Journal of Biological Chemistry
Comment la maladie parodontale « qui s’attaque » aux tissus mous peut-elle aboutir à la perte de dents ?  (Visuel Adobe Stock 264395936)

Comment la maladie parodontale « qui s’attaque » aux tissus mous peut-elle aboutir à la perte de dents ? Cette équipe de la Tokyo University of Agriculture and Technologie décrypte le processus par lequel la maladie des gencives ou maladie parodontale induit la perte osseuse. Ces travaux, publiés dans le Journal of Biological Chemistry, qui en identifiant le rôle clé de molécules d'ARN double brin dans l’activation excessive de la réponse immunitaire et la détérioration des os, désignent plusieurs nouvelles cibles prometteuses pour lutter contre la parodontite, la perte osseuse et donc la perte de dents.

 

La parodontite est une infection grave des gencives, qui endommage les tissus mous de la bouche tels que les gencives mais érode également et progressivement les os sous-jacents (alvéolaires) qui soutiennent nos dents. Les poches osseuses autour de la base des dents et les ligaments qui ancrent les dents à la mâchoire sont susceptibles d'être détériorés par l’infection bactérienne. Cette érosion osseuse parodontale, non maîtrisée, finit par entraîner la perte de dents.

 

On sait, depuis longtemps, que les concentrations de plaque bactérienne nichée dans les poches dentaires sont la cause des maladies parodontales. Les principaux composants des membranes externes des bactéries responsables des maladies des gencives sont des molécules appelées lipopolysaccharides. Les lipopolysaccharides soutiennent les cellules bactériennes et les protègent contre l'attaque des cellules immunitaires, mais sont également impliqués dans l'inflammation des gencives : les lipopolysaccharides activent des récepteurs de type péage (TLR4) sur les cellules immunitaires qui reconnaissent ensuite les bactéries comme agents pathogènes.

 

L’étude identifie un autre « coupable », l'ARN double brin (ARNdb) dérivé de bactéries ou de cellules autologues, qui contribue donc, avec les lipopolysaccharides à la progression de la perte osseuse parodontale. L’auteur principal de l'étude, le Dr Masaki Inada, du Département de biotechnologie et des sciences de la vie de la Tokyo University explique que cet ARNdb est libéré dans la bouche par les cellules immunitaires telles que les neutrophiles accumulées dans les tissus inflammatoires.

L’ARN double brin suspecté dans la progression de l'inflammation osseuse

Quel processus ? Dans les os sains, les ostéoblastes stromaux sur la surface externe de l’os déposent du nouveau matériau osseux, tandis que les ostéoclastes provenant de cellules hématopoïétiques décomposent le vieil os pour la résorption des minéraux; l'équilibre entre leurs activités soutient la masse osseuse. Une protéine appelée RANKL joue un rôle dans le maintien de cet équilibre et, par conséquent, dans la façon dont l'os est remodelé avec succès. La molécule PGE2 (prostaglandine E2) semblable à une hormone, produite naturellement par les ostéoblastes, régule à la hausse RANKL lors de l'inflammation des gencives. Des altérations de la production de PGE2, et donc de RANKL, affecteraient la perte et le gain osseux.

 

Une preuve du rôle d’ARNdb chez la souris : en utilisant des ostéoblastes et des cellules de moelle osseuse de souris, ainsi qu'une molécule synthétique analogue à l'ARNdb, les chercheurs observent que :

 

  • l'ARNdb induit clairement la différenciation d'un plus grand nombre d'ostéoclastes, les cellules qui décomposent les os ;
  • l’ARNdb amène les ostéoblastes à produire davantage de PGE2 de type hormonal ce qui régule positivement RANKL et stimule la différenciation des ostéoclastes ;
  • les ostéoblastes, par le biais d'interactions avec les molécules d'ARNdb, adressent des signaux cellulaires qui augmentent la production d'ostéoclastes qui érodent les os ;
  • l’ARNdb permet également aux ostéoclastes matures de survivre plus longtemps ;
  • plus d'ostéoclastes qui vivent plus longtemps entraînent une plus grande perte osseuse en cas d’inflammation des gencives en raison d’une infection bactérienne.

 

Prises ensemble, ces données suggèrent que l’ARNdb induit une surproduction de PGE2 et favorise la différenciation et la survie des ostéoclastes, ce qui favorisent à leur tour la résorption osseuse.

 

Plusieurs cibles peuvent donc être envisagées, l'ARNdb, PGE2 et une molécule impliquée dans ce processus, TLR3, pour le développement de nouveaux médicaments de prévention de la perte osseuse liée aux maladies des gencives.

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