MITOCHONDRIES : Des acteurs clés de la fonction neurovasculaire et neurologique
Cette découverte majeure, d’une équipe de l'Université de Pennsylvanie et de l'Hôpital pour enfants de Philadelphie, révèle l'impact du lien entre la vulnérabilité mitochondriale et la fonction neurovasculaire sur les maladies neuropsychiatriques. Au-delà de préciser la relation entre ces 2tats, la recherche, présentée dans la revue Science Translational Medicine suggère que le repositionnement d'un médicament anticholestérol pourrait être bénéfique pour les patients atteints de certaines maladies neuropsychiatriques.
On connaît de mieux en mieux l’importance de la santé cérébrovasculaire dans la santé cérébrale, neurologique et cognitive, on connaît également de mieux en mieux le rôle clé des mitochondries, ces minicentrales énergétiques qui permettent à nos cellules de bien fonctionner.
La recherche aborde une maladie génétique appelée syndrome de délétion 22q.11.2, associée à un risque accru de maladie mentale. On sait que la fonction mitochondriale est essentielle au bon fonctionnement de la barrière hémato-encéphalique (BHE) qui maintient l’homéostasie ou stabilité cérébrale, la recherche montre qu’une intervention visant à améliorer la fonction mitochondriale inverse les déficits de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et améliore les résultats comportementaux chez un modèle préclinique de 22qDS.
L’étude conclut ainsi qu'un dysfonctionnement mitochondrial au niveau de la barrière hémato-encéphalique (BHE) peut entraîner des troubles neuropsychiatriques chez certains patients atteints de 22qDS et qu’une classe de médicaments anticholestérol approuvés par l’Agence américaine FDA pourrait être repositionnée pour traiter ce dysfonctionnement.
La barrière hémato-encéphalique (BHE) est un système vasculaire spécialisé qui sépare le cerveau du reste du corps. Son entretien est essentiel à un fonctionnement cérébral optimal, et des altérations de la BHE ont été associées à de nombreux troubles neurologiques, allant de l'autisme et de la schizophrénie à des maladies neurodégénératives comme la sclérose en plaques et la maladie d'Alzheimer.
La densité mitochondriale dans la BHE est élevée par rapport à celle des cellules endothéliales périphériques, qui forment la paroi interne des vaisseaux sanguins. Bien que le dysfonctionnement mitochondrial ait été associé à des troubles neurodéveloppementaux et neurodégénératifs, son rôle précis dans la BHE reste méconnu.
Le syndrome de délétion 22q.11.2 constitue un terrain d’étude adapté : cette maladie génétique, implique en effet 6 gènes mitochondriaux et augmente le risque de maladies neurodéveloppementales et neurodégénératives. Les patients présentent un risque 25 fois plus élevé de développer une psychose, et 1 patient sur 4 atteints du syndrome développe une schizophrénie. Enfin, il a été précédemment établi que la BHE est compromise dans le 22qDS.
L’hypothèse selon laquelle les déficits mitochondriaux contribuent au dysfonctionnement de la BHE dans ce syndrome et d’autres maladies neuropsychiatriques
L’équipe confirme ici :
- une altération, soit une BHE « perméable », en utilisant une combinaison de cellules endothéliales microvasculaires cérébrales dérivées de cellules souches pluripotentes humaines induites issues de patients atteints du syndrome de Down 22q et de cellules endothéliales de la BHE issues d'un modèle préclinique du syndrome de Down 22q.
- un traitement par le bézafibrate, un médicament anticholestérol, également un activateur de la génération et du renouvellement mitochondrial, permet d’améliorer la fonction de la BHE, tant dans le système de cellules souches que chez un modèle préclinique du syndrome de Down 22q ;
- ce traitement permet de corriger le déficit de mémoire sociale, une anomalie associée au dysfonctionnement de la BHE et à la schizophrénie.
Pris ensemble, ces résultats suggèrent que cette classe de médicaments pourrait être repositionnée pour corriger le dysfonctionnement mitochondrial de la BHE et donc traiter certains troubles neuropsychiatriques, dont les psychoses.
Source: Science Translational Medicine 20 Aug, 2025 DOI: 10.1126/scitranslmed.ads2116 Bezafibrate improves mitochondrial function, blood-brain barrier integrity and social deficits in models of 22q11.2 deletion syndrome
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Cette actualité a été publiée le 9/10/2025 par
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