SCLÉROSE en PLAQUES : La combattre par le froid ?
Combattre la sclérose en plaques (SEP) par le froid, c’est le nouveau "paradigme" adopté par cette approche de l’Université de Genève (UNIGE), qui documente, ici dans la revue Cell Metabolism, comment le froid peut atténuer certains symptômes de la SEP, en privant le système immunitaire d’une partie de son énergie. Ainsi, les lésions démyélinisées apparaissent réduites en cas d’exposition au froid (EC sur visuel : exposed to cold) vs à température ambiante (RT : room temperature). Enfin, ces travaux mettent en cause un trop grand confort thermique dans nos sociétés occidentales, un facteur qui pourrait participer à la hausse des maladies auto-immunes.
En biologie évolutive, la « théorie de l'histoire de la vie », postule que lorsque l'environnement est favorable, les ressources utilisées par tout organisme sont consacrées à la croissance et à la reproduction. A l'inverse, dans un environnement hostile, les ressources sont transférées vers des programmes dits de maintenance ou de survie. C’est ce postulat qui sert de base aujourd’hui à l’équipe suisse qui l’appliquent à un domaine spécifique de la médecine : l'activation erronée du système immunitaire à l'origine des maladies auto-immunes.
Le froid prive le système immunitaire d’énergie
L’étude, menée sur des souris modèles de sclérose en plaques permet à l'équipe de décrypter comment l'exposition au froid induit l'organisme à détourner ses ressources du système immunitaire pour maintenir la température corporelle. Lors de l’exposition au froid (EC), le système immunitaire diminue son activité nocive, c’est-à-dire la réponse auto-immune contre la myéline, ce qui atténue considérablement l'évolution de la maladie.
Les maladies auto-immunes surviennent lorsque le système immunitaire attaque les propres organes du corps. La sclérose en plaques (SEP), la maladie auto-immune la plus courante du système nerveux central, se caractérise ainsi par la destruction de la myéline, l’isolant protecteur des cellules nerveuses nécessaire à la transmission des signaux électriques. Sa destruction entraîne ainsi un handicap neurologique, notamment une paralysie.
Un nouveau concept biologique oui mais thérapeutique ? Ces travaux mettent en application un concept biologique fondamental sur l'allocation des ressources énergétiques. « Les mécanismes de défense de notre corps contre l'environnement hostile sont coûteux en énergie et peuvent être limités par des compromis lorsque plusieurs d'entre eux sont activés. L'organisme peut donc devoir prioriser l'allocation de ressources en fonction de la nécessité de survie », explique l’auteur principal, le Dr Mirko Trajkovski, professeur de physiologie cellulaire et de métabolisme et au Centre du diabète de l'UNIGE.
- Certes, une réduction drastique des symptômes est ici observée chez la souris modèle de SEP, placée dans un environnement de vie relativement plus froid - environ 10°C -. Non seulement les scientifiques constatent une réduction de la sévérité de la maladie ainsi que de l'étendue de la démyélinisation mais ils observent que « les animaux n'ont eu aucune difficulté à maintenir leur température corporelle à un niveau normal ».
En forçant le corps à augmenter son métabolisme pour maintenir la chaleur corporelle, le froid enlève au système immunitaire une partie de ses ressources.
Cela conduit à une diminution des cellules immunitaires nocives et améliore donc les symptômes de la maladie.
Mais l'exposition au froid est-elle vivable ? Comme l’écrivent les chercheurs, la hausse des maladies auto-immunes est sans aucun doute multifactorielle, mais « l’amélioration des conditions de vie dans les pays occidentaux et le fait que nous disposions d'une abondance de ressources énergétiques pourrait jouer un rôle important mais encore mal compris dans le développement des maladies auto-immunes ».
Les chercheurs vont maintenant poursuivre leurs recherches pour tenter de convertir leur découverte en applications cliniques.
Source: Cell Metabolism 22 Oct, 2021 DOI: 10.1016/j.cmet.2021.10.002 Cold Exposure Protects from Neuroinflammation Through Immunologic Reprogramming
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Cette actualité a été publiée le 10/11/2021 par
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