SCLÉROSE en PLAQUES : La myéline n'est pas toujours protectrice
Alors que la myéline, qui recouvre les axones est nécessaire aux connexions neuronales dans le système nerveux central, a toujours été documentée comme un revêtement protecteur, que c’est sa destruction, par des processus auto-immuns, qui caractérise la sclérose en plaques (SEP), cette recherche d’une équipe de neurologues de l’Université de Leipzig révèle aujourd’hui, dans la revue Nature Neuroscience, que la myéline peut aussi menacer la survie des axones.
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neurologique grave qui entraîne généralement une invalidité permanente. La maladie touche environ 2,9 millions de personnes dans le monde. La cause exacte de la maladie n'est pas encore claire, mais sa caractéristique centrale est bien la perte progressive de la couche protectrice isolante des axones - les connexions neuronales dans le système nerveux central – perte déclenchée par des processus auto-immuns. Ce revêtement des axones, connu sous le nom de myéline, est formé par des cellules gliales hautement spécialisées (c'est-à-dire des oligodendrocytes) et permet la transmission rapide de l'influx nerveux électrique.
Jusqu’à ce jour, on supposait que, dans la SEP, les oligodendrocytes et la myéline sont dégradés par les cellules immunitaires et que les axones alors vulnérables subissent des dommages irréversibles à la suite d'autres processus inflammatoires. La perte d'axones joue un rôle déterminant dans la sévérité de la SEP.
Un nouveau paradigme dans la compréhension de la maladie
L’étude montre en effet que la myéline, considérée jusque-là comme uniquement protectrice, peut en fait menacer le bon fonctionnement des axones. C'est le cas, par exemple, lorsque des gaines de myéline ont été attaquées par des cellules immunitaires, mais continuent d'entourer les axones et ainsi de les isoler de l'environnement. Or, le support efficace des axones myélinisés à travers une gaine de myéline nécessite que l'architecture de la myéline soit intacte, y compris les canaux de communication étroits entre les oligodendrocytes et les axones.
- Cependant, lorsque les oligodendrocytes sont exposés à un environnement inflammatoire aigu, ils perdent cette capacité à soutenir les axones et la myéline devient une menace pour la survie des axones.
L’équipe a examiné des échantillons de tissus de patients atteints de SEP et différents animaux modèles de la maladie et a simulé expérimentalement l'attaque auto-immune sur la myéline. L’observation par microscopie électronique révèle pour la première fois que des dommages irréversibles se produisent presque toujours dans les axones encore recouverts de myéline. Par ailleurs, les axones « nus » situés dans un contexte inflammatoire aigu s’avèrent mieux protégés contre la dégénérescence.
La myéline n’est donc pas toujours une structure protectrice : ce constat va permettre de développer de nouvelles stratégies de traitement visant à mieux maintenir la fonctionnalité des axones. Ainsi, plutôt que de préserver « à tout prix » la myéline, lorsqu’elle est endommagée, il pourrait être thérapeutiquement préférable de favoriser sa dégradation rapide.
Source: Nature Neuroscience 29 June, 2023 DOI : 10.1038/s41593-023-01366-9 Myelin insulation as a risk factor for axonal degeneration in autoimmune demyelinating disease
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Cette actualité a été publiée le 7/08/2023 par
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