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SCLÉROSE latérale amyotrophique : L’acide aminé qui pourrait la repousser

Actualité publiée il y a 5 mois 2 semaines 2 jours
Journal of Neuropathology & Experimental Neurology
La L-sérine alimentaire, un acide aminé naturel nécessaire à la formation de protéines et de cellules nerveuses repousse avec succès les signes de sclérose latérale amyotrophique

La L-sérine alimentaire, un acide aminé naturel nécessaire à la formation de protéines et de cellules nerveuses repousse avec succès les signes de sclérose latérale amyotrophique (SLA) dans cette étude préclinique, menée à l’Université de Miami et publiée dans le Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. La recherche marque également une avancée significative dans la modélisation animale de la SLA, ce qui va permettre, plus largement, de tester d’autres traitements.

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La sclérose latérale amyotrophique (SLA ou Maladie de Charcot ou de Lou Gehrig) est une maladie neurodégénérative qui affecte les cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière : les motoneurones responsables de la communication des mouvements sont spécifiquement affectés, avec une perte progressive du contrôle musculaire affectant la capacité de parler, de manger, de bouger et de respirer. S’il existe des traitements symptomatiques de la SLA, il n'existe actuellement aucun remède curatif. La majorité des patients succombent à la maladie 2 à 5 ans après le diagnostic. Il existe 2 types de SLA :

  • sporadique : c’est la forme la plus courante, représentant 90 à 95% des cas ;
  • familiale, soit 5 à 10% des cas.

La sérine a récemment été documentée pour son rôle clé dans la respiration mitochondriale, l’expression du gène de la sérine semblant impliquée dans la réduction du métabolisme cellulaire et plus largement le vieillissement cellulaire.

La L-sérine, un acide aminé, retarde le développement de la SLA 

 

Les chercheurs étudient ici la maladie chez des singes modèles de SLA, de bons modèles de développement de la maladie, car après ingestion d’une toxine (β-N-méthylamino-L-alanine ou BMAA), ils développent une pathologie qui ressemble étroitement à la façon dont la SLA affecte la moelle épinière chez l'homme. Cependant, les animaux qui reçoivent la L-sérine pendant 140 jours présentent des signes significativement réduits d'inclusions de protéines dans les neurones de la moelle épinière et une réduction de la microglie pro-inflammatoire.

 

En synthèse l'exposition alimentaire des modèles animaux à cette toxine déclenche une pathologie de type SLA mais la supplémentation en L-sérine permet de ralentir la progression de ces changements pathologiques, explique l’auteur principal, le Dr David A. Davis, professeur de neurologie à l'Université de Miami.

 

Alors que la SLA peut évoluer très rapidement chez certains patients, qu’il est difficile d'inverser ou de ralentir sa progression, la L-sérine semble une voie thérapeutique prometteuse. Au-delà, le singe modèle de développement de la maladie après exposition à la protéine toxique BMAA va permettre de tester d’autres candidats médicaments.

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