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SOMMEIL : Pourquoi quand on s’ennuie, on s’endort ?

Actualité publiée il y a 7 années 6 jours 9 heures
Nature Communications
Une zone du cerveau associée à la motivation et au plaisir, le noyau accumbens, peut également contrôler le sommeil.

Pourquoi s’endort-on quand on s'ennuie ? Cette équipe de l’Université de Tsukuba répond à la question avec cette expérience sur la souris, présentée dans la revue Nature Communications. Si les mécanismes cérébraux régissant la régulation du sommeil en fonction de facteurs cognitifs et émotionnels ne sont pas bien compris, l’étude montre qu'une zone du cerveau associée à la motivation et au plaisir, le noyau accumbens, peut également contrôler le sommeil. De nouvelles données qui contribuent à expliquer pourquoi l'absence de stimuli motivants, c'est-à-dire l’ennui, entraîne la somnolence.

 

Les chercheurs de l'Université de Tsukuba (Japon) et de l'Université Fudan (Chine) ont recours ici à des techniques chimio et optogénétiques pour contrôler à distance l’activités des neurones du noyau accumbens et les comportements associés. L'équipe montre ainsi que les neurones du noyau accumbens ont une capacité extrêmement forte à induire le sommeil en particulier de type ondes lentes, qui se caractérise par des ondes cérébrales lentes et élevées.

 

Cette démonstration est faite via l’adénosine, une hormone somnogène est un candidat puissant pour induire un effet sommeil dans le noyau accumbens. Un sous-type spécifique de récepteurs d'adénosine, les récepteurs A2A, sont densément exprimés dans le noyau accumbens. La caféine, le psychostimulant le plus consommé dans le monde, produit son effet d'excitation également dans le noyau accumbens en bloquant les récepteurs A2A. Alors que de précédentes études ont suggéré que l'adénosine joue un rôle dans l'excitation comportementale dans le noyau accumbens, l’équipe montre que l'activation chimio-génétique ou optogénétique des neurones exprimant le récepteur de l'adénosine A2A excitatrice dans la région centrale du noyau, induit fortement le sommeil à ondes lentes.

 

Les composés qui activent les récepteurs A2A dans le noyau accumbens peuvent ainsi ouvrir des voies thérapeutiques sûres pour traiter l'insomnie, qui est l'un des troubles du sommeil les plus courants, avec une prévalence estimée de 10-15% en population générale.


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