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SYNDROME d'ALCOOLISATION FŒTALE : Il induit tout un recâblage du cerveau chez l’enfant

Actualité publiée il y a 11 heures 54 min 41 sec
Neuropharmacology
Comment l’alcool modifie le cerveau de l’enfant, au point de le câbler différemment et d’alimenter des comportements compulsifs, bien plus tard dans la vie (Visuel Fotolia 45398139)

Boire pour deux ? Si de nombreuses recherches ont déjà souligné les dangers pour le bébé de l’exposition prénatale à l’alcool, cette nouvelle étude, menée par une équipe de neuroscientifiques de l’Université Texas A&M, décrypte, dans la revue Neuropharmacology, comment l’alcool modifie le cerveau de l’enfant, au point de le câbler différemment et d’alimenter des comportements compulsifs, bien plus tard dans la vie.

 

En d’autres termes, l’alcool in utero, c’est à la fois une altération des cellules, dont les cellules cérébrales et de circuits cérébraux clés chez l’enfant.

 

L’auteur principal, le Dr Jun Wang, professeur de neurosciences et de thérapeutique expérimentale à l’Université Texas A&M, rappelle que les troubles causés par l’alcoolisation fœtale ou syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF) une cause majeure de troubles neurodéveloppementaux.

Le SAF pourrait toucher pas moins de 5 % des naissances,

rappelle l’auteur. Cependant, en dépit de son incidence, on ignore les circuits cérébraux impliqués dans ce syndrome ou avec ce syndrome.

 

L’étude, qui confirme que la consommation d'alcool pendant la grossesse et autour de la naissance altère significativement le développement cérébral de l'enfant, identifie comme zones clés, les régions qui régissent la prise de décision et augmentent le risque de dépendance à l'alcool plus tard dans la vie, et notamment :

 

  • un type de cellules spécifique chez les enfants exposés précocement à l'alcool, directement lié aux problèmes de flexibilité cognitive et de contrôle des impulsions : les interneurones cholinergiques (ICN), d'importants régulateurs de l'apprentissage, de la flexibilité comportementale et du contrôle des impulsions au sein du striatum, centre névralgique de la prise de décision dans le cerveau. Ces cellules ICN sont comme les chefs d'orchestre de l'orchestre décisionnel du cerveau et sont en grande partie responsables du réseau de prise de décision cérébral.
  • des techniques d'imagerie à haute résolution permettent ici d’observer une forte réduction du nombre d'ICN chez les enfants exposés à l'alcool pendant la période prénatale ;
  • une diminution marquée de leur activité et de la libération d'acétylcholine, une substance chimique essentielle à l'apprentissage et à l'adaptation comportementale ;
  • toutes ces modifications altèrent la capacité du cerveau à prendre des décisions cruciales, à tirer des enseignements des retours d'information et à s'adapter au changement ;
  • c’est donc la découverte de nouvelles cibles (ICN, acétylcholine) pour développer des traitements plus efficaces contre les conséquences de l’exposition prénatale à l’alcool, chez l’Enfant ;
  • des circuits cérébraux sont identifiés comme spécifiquement affectés par l'exposition prénatale à l'alcool, qui désignent également les voies à cibler par de nouvelles thérapies, afin de restaurer la flexibilité cognitive et comportementale chez les enfants victimes du SAF.

 

Des implications sur les futurs comportements : au-delà des modifications cérébrales, les chercheurs ont exploré comment une exposition précoce à l'alcool peut influencer le comportement à l'âge adulte, et plus particulièrement la consommation compulsive d'alcool, un facteur de risque connu chez les personnes nées avec le SAF. L’équipe constate que les enfants exposés à l'alcool pendant la grossesse présentent eux-aussi, une consommation d’alcool compulsive à l'âge adulte.

 

« Lorsque les cellules cérébrales clés impliquées dans la prise de décision sont altérées, les conséquences ne se limitent pas à la chimie du cerveau. Elles se manifestent dans des comportements concrets,

comme la dépendance et les comportements compulsifs ».

Prises ensemble, ces découvertes constituent des avancées majeures dans la compréhension du SAF. En effet, ces perturbations contribuent à expliquer les difficultés de flexibilité cognitive rencontrées par les personnes nées avec un syndrome d'alcoolisation fœtale (SAF). C’est aussi la nième confirmation du fait que l'exposition précoce à l'alcool modifie la chimie du cerveau.

 

« Même une consommation modérée d'alcool durant les périodes critiques du développement peut avoir des conséquences profondes et permanentes », concluent les chercheurs.

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