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TRAUMATISME CRÂNIEN : Une molécule clé qui pourrait gommer ses effets

Actualité publiée il y a 8 mois 1 semaine 5 jours
Science
La molécule découverte, C1q apparaît responsable de l'inflammation chronique et de la perte neuronale secondaire spécifiquement dans le circuit cortico-thalamo-cortical (Visuel Adobe Stock 189015487)

Les traumatismes crâniens touchent 69 millions de personnes chaque année et sont une cause majeure d'invalidité. La plupart de leurs effets secondaires se développent des mois ou des années après l'impact initial. Cette équipe de l’Université de Californie et du San Francisco/Gladstone Institute of Neurological Disease qui décrypte les processus moléculaires en cause dans les lésions cérébrales traumatiques à long terme, documente, dans la revue Science, le rôle clé d’une molécule médiateur du système du complément, C1q, dans les processus de neuroinflammation et de neurodégénérescence secondaires et chroniques.

 

La molécule découverte, C1q apparaît responsable de l'inflammation chronique et de la perte neuronale secondaire spécifiquement dans le circuit cortico-thalamo-cortical. Ainsi, après une lésion cérébrale traumatique légère (TCC), cette molécule appelée facteur du complément C1q semble jouer un rôle dans les effets secondaires des lésions cérébrales, tels que les troubles du sommeil, l’épilepsie et plus largement l'inflammation.

 Le blocage de l'expression de C1q pourrait réduire les effets du traumatisme à long terme

De précédentes études avaient déjà suggéré que le système du complément pouvait intervenir dans ces incapacités post-trauma en favorisant une inflammation et une neurotoxicité accrues à proximité des sites de la lésion cérébrale.

 

L'étude menée chez la souris modèle de trouble traumatique cérébral léger, révèle le rôle d’un composant spécifique du complément 1q (C1q) : une expression accrue de C1q entraîne une inflammation chronique et d'une perte neuronale, en particulier dans le circuit cortico-thalamo-cortical (CTC). Cette perte de neurones induit à son tour une perturbation du sommeil et le développement de crises d’épilepsie. Cependant, le blocage de l'expression de C1q permet de bloquer ces effets ce qui confirme le rôle d’interrupteur de la molécule dans le développement de lésions post-traumatisme cérébral.

 

Ainsi, équipe californienne suggère aussi que les manipulations génétiques ou induites par des médicaments, de cette voie moléculaire C1q permettrait de réduire les effets de traumatismes crâniens légers voire sévères.

 

Ces travaux, en identifiant cette nouvelle cible C1q, apportent donc l’espoir de nouveaux traitements permettant de prévenir les effets à long terme des traumatismes crâniens, l'une des principales causes d'invalidité chez les enfants et les adultes.

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