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VIH: Des marqueurs cellulaires qui balisent les réservoirs

Actualité publiée il y a 3 années 1 mois 2 semaines
PLoS Pathogens

Des chercheurs du Centre de recherche du Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CRCHUM) identifient les cellules qui servent de cachettes au virus de l'immunodéficience humaine (VIH) au cours des trithérapies. Des marqueurs cellulaires précieux pour cibler les réservoirs du VIH, et de nouvelles perspectives de traitement pour les éliminer et pouvoir guérir définitivement les patients infectées par le virus.

Les réservoirs du VIH sont des cellules et des tissus dans lesquels le virus persiste, malgré les traitements de trithérapie. Ces traitements empêchent l'évolution de l'infection vers le syndrome d'immunodéficience acquise (sida). Si les médicaments antirétroviraux fonctionnent très bien, ils ne parviennent pas à éradiquer le virus caché dans ces réservoirs. L'objectif du Dr Nicolas Chomont, chercheur et auteur principal est donc d'identifier les cellules dans lesquelles le virus se cache, pour les éliminer. Le VIH a besoin d'être hébergé dans une cellule pour vivre et se répliquer. Il « habite » préférentiellement les lymphocytes T CD4+, un type de globules blancs dont le rôle est d'activer la défense du corps humain contre les infections.


3 marqueurs cellulaires typiques des réservoirs

L'équipe démontre ici que les cellules qui « cachent » le virus ont des caractéristiques immunologiques spécifiques : des protéines, PD-1, LAG-3 et TIGIT exprimées à leur surface. L'objectif sera donc de cibler les cellules porteuses de ces marqueurs pour éliminer le virus.

Il existe déjà des médicaments anticancéreux qui visent spécifiquement ces marqueurs et qui pourraient donc détruire ou contribuer à détruire les réservoirs du VIH. Les chercheurs vont donc tester des anticorps qui s'accrochent spécifiquement à ces marqueurs. Certains de ces médicaments étant déjà approuvés par l'Agence américaine Food and Drug Administration ces travaux ouvrent un espoir dans la lutte contre le sida.

Source: PLoS Pathogens July 2016 DOI: 10.1371/journal.ppat.1005761 CD4+ T cells expressing PD-1, TIGIT and LAG-3 contribute to HIV persistence during ART

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