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ALZHEIMER : Une immunothérapie contre la neuroinflammation

Actualité publiée il y a 2 semaines 6 heures 49 min
Journal of Neuroinflammation
Alzheimer : Cibler TREM 2, un gène protecteur contre la neuroinflammation (Visuel Adobe Stock 231906160)

Cette étude de l'Université du Kentucky et du Sanders-Brown Center on Aging (UK) propose une toute nouvelle approche thérapeutique de la maladie d'Alzheimer. Si les scientifiques restent bien d’accord pour prendre en compte les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires comme marqueurs de diagnostic de la maladie, il ne s’agit plus de les cibler pour traiter, mais plutôt de s’attaquer à la neuroinflammation. Des travaux, présentés dans le Journal of Neuroinflammation, qui soutiennent à nouveau le ciblage de la neuroinflammation en utilisant une immunothérapie par anticorps.

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La maladie d'Alzheimer et les démences associées ne bénéficient d'aucun traitement de fond et représentent un défi de santé publique avec le vieillissement continu des populations. Les chercheurs rappellent que les approches thérapeutiques actuelles du traitement de la maladie d'Alzheimer se concentrent sur ces principales caractéristiques pathologiques qui sont les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires. Cependant, c’est sans prendre en compte, écrivent les auteurs, « cette explosion de données génétiques suggérant que le risque d'Alzheimer est lié à plusieurs autres facteurs, et notamment la neuroinflammation, le renouvellement et le stockage des membranes et le métabolisme des lipides ».

Cibler TREM 2, un gène protecteur contre la neuroinflammation

Dans cette étude, les chercheurs se sont concentrés sur le déclenchement du récepteur exprimé sur un gène identifié il y a plusieurs années comme pouvant, lorsqu’il est muté, augmenter considérablement le risque de maladie d'Alzheimer. Les chercheurs ont émis l'hypothèse que cibler TREM2 pour optimiser sa fonction pourrait être une piste thérapeutique pour la maladie d'Alzheimer.

 

Le ciblage thérapeutique de TREM2 à l'aide d'un anticorps activant TREM2 conduit en effet à l'activation de la microglie, au recrutement de la microglie vers des plaques amyloïdes, à une réduction des dépôts amyloïdes et, finalement, à une amélioration de la cognition.

 

Réduire la neuroinflammation et promouvoir la microglie pour éliminer les dépôts amyloïdes dans le cerveau pourrait donc permettre « d’inverser » les symptômes de la maladie. L'anticorps pour cette étude menée sur des souris est développé et devrait faire l’objet d'un prochain essai clinique.

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