ATHÉROSCLÉROSE : Mais comment stabiliser la plaque ?

Identifier les cellules immunitaires individuelles à l'intérieur de la plaque d’athérome qui provoque les crises cardiaques, c’est faire un pas vers un traitement capable de stabiliser la plaque coronarienne. C’est la démarche de cette équipe de biologistes de l’Université de Kobé qui, par séquençage de l’ARN unicellulaire, met en lumière dans la revue Circulation, les caractéristiques des cellules immunitaires myéloïdes dans la plaque coronarienne.
Lorsqu'elle se détache, la plaque coronarienne peut causer un syndrome coronarien aigu, dont l'angor instable et l'infarctus aigu du myocarde ou crise cardiaque. Stabiliser la plaque d’athérome c’est donc éliminer ce risque d’événement cardiaque majeur.
L'étude : l’équipe du Département de médecine cardiovasculaire de l'Université de Kobe, menée par le chercheur Takuo Emoto s’est concentrée sur les caractéristiques des plaques coronariennes qui provoquent les crises cardiaques aiguës. Les chercheurs utilisent le séquençage d'ARN unicellulaire qui permet d'analyser de manière exhaustive l'expression génique de chaque cellule individuelle. Dans cette recherche, le séquençage d'ARN unicellulaire a été réalisé sur la plaque qui provoque le durcissement des artères carotides (artériosclérose), via des échantillons de 4 cas de syndrome coronarien chronique et 3 cas de syndrome coronarien aigu. Cette analyse révèle :
- plus de monocytes, de mastocytes et de macrophages inflammatoires (avec une expression plus élevée de cytokine CXCL3 et d’interkeukine IL1B) accumulés dans les plaques coronariennes impliquées dans le syndrome coronarien aigu- par rapport aux plaques retrouvées dans des conditions cardiaques stables ;
L’étude précise ainsi
les caractéristiques systématiques des cellules immunitaires myéloïdes
dans la plaque coronarienne des patients atteints de syndrome coronarien aigu vs chronique avec plaque d'athérome stable.
Ces données vont servir de base au développement d’un traitement capable de stabiliser la plaque.
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