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AXE INTESTIN- CERVEAU : Il explique comment la suralimentation conduit à l'obésité

Actualité publiée il y a 6 mois 3 semaines 4 jours
The Journal of Clinical Investigation
Un lien intestin-cerveau jusque-là inconnu contribue à expliquer comment des portions supplémentaires conduisent à une prise de poids.

Manger plus se voit tôt ou tard sur la balance mais finalement le processus qui, de la suralimentation conduit à l'obésité, n'est pas vraiment compris. Cette étude du Baylor College of Medicine (Houston) présentée dans le Journal of Clinical Investigation révèle une contribution de l'axe intestin-cerveau jusque-là inconnue, et qui explique en partie comment des portions supplémentaires conduisent au surpoids.

 

Dans cette étude, des souris soumises à un régime riche en graisses présentent une augmentation des niveaux d’une hormone produite dans l’intestin, le polypeptide inhibiteur gastrique (GIP), qui participe à la gestion du bilan énergétique du corps. Cet excès de GIP se propage dans le sang jusqu'au cerveau où il va inhiber l'action de l'hormone de la satiété, la leptine ; ce qui favorise encore la suralimentation puis la prise de poids. Le blocage de cette interaction du GIP avec le cerveau qui rétablirait la capacité de la leptine à signaler la satiété et à inhiber l'appétit,  apparaît donc comme une voie prometteuse pour lutter contre l’obésité. Ici chez la souris

Une nouvelle pièce du puzzle complexe de l'équilibre énergétique et du poids

La leptine, une hormone produite par les cellules adipeuses, joue un rôle important dans le contrôle du poids corporel chez l'homme comme chez la souris. La leptine agit en induisant dans le cerveau la sensation de satiété lorsque nous avons suffisamment mangé, et nous incite à arrêter de manger. Toutefois, dans le cas d'une obésité résultant d'une alimentation trop grasse, le corps cesse de réagir aux signaux de la leptine, il ne se sent jamais rassasié et continue à s'alimenter, ce qui entraîne un gain de poids.

 

L’hormone intestinale GIP : en recherchant les différentes causes possibles de cette résistance à la leptine dans le cerveau sur des tranches de cerveau cultivées dans des boîtes de Pétri, les chercheurs ont pu identifier des facteurs de la circulation sanguine capables d’arrêter les actions de la leptine. Après plusieurs années de recherche, ils concluent à la responsabilité de l'hormone intestinale GIP, l'une des hormones incrétines produites dans l'intestin en réponse à l’alimentation et déjà documentée pour sa capacité à influencer la gestion énergétique du corps. L’équipe montre ici que le récepteur du GIP est exprimé dans le cerveau. Les chercheurs évaluent ensuite l’effet produit par le blocage de ce récepteur sur l’obésité, en injectant directement dans le cerveau de souris, un anticorps monoclonal bloquant l’interaction des récepteurs GIP. Cela entraine une réduction de poids drastique chez des souris obèses nourries avec un régime alimentaire riche en graisses.

Les animaux mangent moins et réduisent également leur masse grasse et leur glycémie, constatent les chercheurs.

D'autres expériences montrent que si les animaux sont génétiquement modifiés pour être déficients en leptine, le traitement avec l'anticorps monoclonal spécifique ne réduit pas l'appétit et le poids : cela suggère que GIP agit dans le cerveau par le biais de la signalisation à la leptine.

 

En résumé,

  • lorsque le régime alimentaire est équilibré, les niveaux de GIP n'augmentent pas et la leptine agit comme prévu ;
  • lorsque le régime alimentaire est riche en graisses, les niveaux de GIP sanguin augmentent, GIP pénètre dans l'hypothalamus où il inhibe l'action de la leptine ;
  • l'interaction du GIP avec l'hypothalamus rétablit la capacité de la leptine à inhiber l'appétit et à réduire le poids corporel.

 

Ces données indiquent que le GIP et son récepteur dans l'hypothalamus, la zone du cerveau qui régule l'appétit, sont nécessaires et suffisants pour induire une résistance à la leptine. C’est un nouveau rôle clé du GIP qui vient d’être identifié ainsi qu’une nouvelle piste prometteuse pour lutter contre l'obésité.

 

 

Ainsi, bien que d’autres recherches soient nécessaires, les auteurs font l’hypothèse que ces résultats pourraient prochainement être traduits en stratégies cliniques de perte de poids.

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