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CARENCE en FER : Et si c’étaient la faute des macrophages ?

Actualité publiée il y a 1 année 4 semaines 1 jour
Blood
Certaines cellules immunitaires de l'intestin jouent un rôle clé dans l'absorption du fer dans l'organisme (Visuel Adobe Stock 282263429).

Cette équipe de gastroentérologues de l’Université de Vienne (MedUni Vienna) révèle le rôle important de cellules immunitaires, les macrophages de l’intestin, dans le développement de la carence en fer.  Alors qu’un métabolisme du fer équilibré est une condition essentielle à la santé, le fer étant un composant important de l'hémoglobine, responsable du transport de l'oxygène dans les globules rouges, ces travaux, publiés dans la revue Blood, suggèrent une nouvelle approche pour d'éventuelles mesures thérapeutiques, contre l’anémie.

 

La carence en fer est l'un des 5 principaux facteurs de dégradation de la santé. Elle touche 30 % de la population mondiale, en particulier les femmes. Le métabolisme du fer est important pour la santé, une carence en fer entraînant l’anémie, un excès de fer -déclenché par certaines maladies génétiques telles que l'hémochromatose-, où le dépôt excessif de fer pouvant, à long terme, détruire ou altérer de nombreux organes. Si notre organisme a développé des mécanismes pour absorber la bonne quantité de fer, une alimentation carencée, une mauvaise absorption peuvent tout de même induire une carence.

Les cellules immunitaires du duodénum responsables de problèmes d'absorption du fer

Ces mécanismes conduisant à la carence en fer, autres qu’une mauvaise alimentation, restent peu étudiés. Pour la première fois, l’équipe de la MedUni Vienna révèle que certaines cellules immunitaires de l'intestin jouent un rôle clé dans l'absorption du fer dans l'organisme.

 

Nos apports quotidiens devraient être de 1 à 2 milligrammes d'oligo-élément pour être finalement absorbés dans le duodénum et permettre un métabolisme du fer équilibré. Cependant, certains macrophages localisés dans cette section de l'intestin jouent un rôle de contrôle de l'absorption du fer. Ici, les scientifiques montrent que :

 

  • l'activation des macrophages directement dans le duodénum entraîne un arrêt de la disponibilité du fer dans l'organisme ;
  • les macrophages du duodénum rongent la transferrine, la molécule de transport du fer ; le fer reste dans les cellules intestinales et ne peut plus entrer dans la circulation sanguine ;
  • les macrophages sont également activés pendant le jeûne, la prise de nourriture ou lors d'une infection intestinale, ce qui modifie, dans chacun des cas, la quantité de transferrine dans l'intestin.

 

Macrophages, transférine et niveaux de fer corrélés : on supposait jusque-là que la transferrine est toujours présente en quantités égales partout dans le corps et ne jouait en fait aucun rôle dans la régulation du fer, cette étude démontre donc le contraire. L'équipe regarde d’ailleurs actuellement si les macrophages de l'intestin et leur régulation de la transferrine pourraient également être perturbés par les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), les infections intestinales ou les gastrites.

 

Vers de nouvelles approches thérapeutiques pour la carence en fer ? Des médicaments cliniquement approuvés (inhibiteurs de mTOR ou bloqueurs de sérine protéase) sont déjà connus pour augmenter les quantités de transferrine -chez l’animal- et restaurer la disponibilité du fer dans l'organisme.

 

Il reste donc à confirmer que ces options peuvent également être utilisées chez l'Homme avec efficacité pour lutter contre la carence en fer.

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