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Comment l’OBÉSITÉ compromet l'IMMUNITÉ à vie

Actualité publiée il y a 1 année 3 mois 4 jours
Science
L'obésité passée peut déclencher des changements épigénétiques persistants dans l'immunité innée et la neuro-inflammation (Visuel Adobe Stock 280116225)

L'obésité passée peut déclencher des changements épigénétiques persistants dans l'immunité innée et la neuro-inflammation, conclut cette équipe de l’Université de Montréal, qui alerte ainsi, dans la revue Science sur les effets durables dont le risque plus élevé et durable de maladie inflammatoire associés à la prise de poids, même après une perte de poids et un retour à un métabolisme normal.

La dégénérescence maculaire liée à l'âge et à l’obésité ?

L’étude menée sur la souris modèle d’obésité causée par un régime riche en graisses produit des changements persistants dans l'immunité innée. L’équipe montre que même après sa résolution, l’obésité a entraîné des modifications épigénétiques persistantes de la chromatine dans les macrophages, ces modifications étant associées à une expression accrue de gènes pro-inflammatoires.

 

D’autres expériences qui ont consisté à greffer du tissu adipeux ou de la moelle osseuse chez les souris, confirment des altérations des cellules myéloïdes associées à une réponse inflammatoire exacerbée, qui se trouve précisément associée à des lésions oculaires :

A minima, l’équipe canadienne suggère que les changements épigénétiques liés à l’obésité pourraient favoriser cette affection oculaire. Mais pas seulement : dans les maladies liées à l’âge, un grand nombre de facteurs modifiables peuvent être aggravés tout au long de la vie. L’étude montre que :

 

  • l'obésité induite par l'alimentation plus tôt dans la vie déclenche une reprogrammation persistante du système immunitaire inné, qui dure longtemps après la normalisation des anomalies métaboliques. À travers une série d'expériences sur des souris, l’équipe montre que les macrophages du tissu adipeux de souris nourries avec un régime riche en graisses présentent des changements épigénétiques qui conduisent à une expression accrue des gènes impliqués dans les réponses inflammatoires. Cette expression se poursuit bien après une normalisation du poids et du métabolisme. Précisément,
  • l'acide stéarique, agissant par l'intermédiaire du récepteur de type Toll 4 (TLR4), remodèle la chromatine de manière à rendre les macrophage du tissu adipeux plus pro-inflammatoires ; ainsi, les chercheurs observent l’évolution des macrophages adipeux résidents vers un phénotype pro-inflammatoire, conservé tout au long vieillissement ;
  • ces cellules inflammatoires résidentes peuvent se déplacer vers d'autres parties du corps, y compris l'œil, où elles déclenchent une réponse inflammatoire qui favorise la DMLA ;
  • les cellules myéloïdes favorisent également la transcription de cytokines pro-inflammatoires,
  • un antécédent d'obésité semble induire, plus largement une neuro-inflammation.
  • dans l’étude, cela contribue à expliquer l'aggravation de l'angiogenèse rétinienne et une dégénérescence neuronale associées à la perte de la fonction visuelle (DMLA).

 

Si de tels processus étaient confirmés chez l'Homme, cela suggèrerait qu’une période d’obésité, même transitoire et passée, pourrait contribuer à créer une vulnérabilité particulière à la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA). Plus largement, l’étude révèle un processus pouvant expliquer une corrélation entre l’obésité et

une prédisposition plus large aux maladies neuro-inflammatoires liées à l'âge.

La dégénérescence maculaire liée à l'âge ne serait que l’une de ces conditions associées à l'obésité.

 

D’autres recherches devront être menées sur l'impact à long terme de l'obésité sur la réponse immunitaire plus tard dans la vie, cependant cette étude alerte à nouveau sur l’empreinte épigénétique néfaste et durable que peut laisser une simple prise de poids….

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