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COVID-19 : Comment il déclenche aussi l’hyperglycémie

Actualité publiée il y a 1 semaine 4 jours 17 heures
Cell Metabolism
Cette recherche est la première à décrypter un mécanisme inverse : la maladie COVID peut également exacerber l’hyperglycémie et aggraver la maladie métabolique en endommageant les cellules graisseuses (Visuel Adobe Stock 295204562)

De nombreuses études ont documenté le lien entre le diabète et les troubles métaboliques et un risque plus élevé de complications et de décès en cas de COVID-19, cette recherche est la première à décrypter un mécanisme inverse : la maladie COVID peut également exacerber l’hyperglycémie et aggraver la maladie métabolique en endommageant les cellules graisseuses. Ces travaux de la Weill Cornell Médecine (New York) publiée dans la revue Cell Metabolism, décryptent ainsi comment le COVID-19 peut entraîner le décès chez de nombreux patients en perturbant les signaux métaboliques clés et en déclenchant l’hyperglycémie.

 

L'hyperglycémie ou la présence de taux de sucre sanguins élevés est courante chez les patients hospitalisés pour COVID-19 et est déjà fortement associée à de plus mauvais résultats. Des études ont également apporté des preuves que le SRAS-CoV-2 peut induire une hyperglycémie en perturbant la production d'adiponectine par les cellules adipeuses, une hormone qui aide à réguler la glycémie. Si le rôle des cellules graisseuses ne fait pas l’objet de beaucoup d’attention, « ces cellules sont très actives en réalité et elles synthétisent notamment de nombreuses protéines protectrices pour le corps. Il semble que le SRAS-CoV-2 puisse désactiver cette protection chez de nombreux patients », explique l’auteur principal, le Dr James Lo, professeur agrégé de médecine au Weill Center for Metabolic Health.

L'hyperglycémie, caractéristique principale du diabète, est associée à une inflammation et à une immunité affaiblie contre les infections

L'hyperglycémie est aujourd’hui largement documentée comme un facteur de risque majeur de forme sévère de COVID-19. Cependant, il existe encore peu de preuves que le COVID-19 puisse favoriser l'hyperglycémie chez des patients exempts d'antécédents de diabète.

 

L'analyse des dossiers de 3.854 patients hospitalisés avec COVID-19 au NewYork-Presbyterian Hospital, révèle que :

 

  • une proportion remarquablement élevée -soit 49,7%- de ces patients présentaient ou avaient développé une hyperglycémie pendant leur séjour à l'hôpital ;
  • cette hyperglycémie diagnostiquée chez ces patients COVID-19 s’avère également associée de manière frappante à un moins bon pronostic : par rapport aux patients ayant une glycémie normale, les patients avec hyperglycémie sont 9 fois plus susceptibles de développer un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et 15 fois plus susceptibles de devoir recevoir une ventilation mécanique.
  • Ces mêmes patients ont un risque de décès multiplié par 3.

 

Les complications graves associées à l’hyperglycémie se produisent également dans d'autres formes non-COVID-19 de dysfonctionnement pulmonaire grave (en particulier dans certains cas de SDRA de causes non-COVID-19 liés à la grippe sévère ou la pneumonie bactérienne).

 

  • Cependant, dans ces derniers cas, l’hyperglycémie apparaît causée principalement par la mort ou le dysfonctionnement des cellules bêta qui produisent l'insuline ;
  • en revanche, chez les patients COVID-19, l’hyperglycémie est principalement causée par la résistance à l'insuline, une condition dans laquelle l'insuline est présente à niveaux suffisants mais les tissus sur lesquels elle agit normalement n'y sont plus sensibles ;
  • les patients atteints de COVID-19 et de SDRA présentent également de graves baisses des taux sanguins d'adiponectine, une hormone produite par les cellules adipeuses qui exerce normalement cet effet protecteur contre le diabète en améliorant la sensibilité à l'insuline.

 

Quel processus sous-jacent ? Le mécanisme par lequel le SRAS-CoV-2 perturbe la production d'adiponectine par les cellules adipeuses n'est pas tout à fait clair. Cependant, les scientifiques font l’hypothèse d’un effet indirect, par l'inflammation, qui pourrait perturber les cellules graisseuses. Ou direct, le SRAS-CoV-2 pouvant infecter les cellules adipeuses humaines et perturber ainsi la production d'adiponectine.

Ces nouvelles données permettent aussi de mieux comprendre ce cercle vicieux, en raison duquel, certains patients COVID-19 ont de pires résultats. « Les patients obèses, par exemple, peuvent être plus vulnérables au COVID-19 car ils peuvent déjà avoir un certain degré de résistance à l’insuline et un dysfonctionnement de leurs cellules adipeuses qui peuvent, aussi, être plus sensibles à l’infection ».

 

La « bonne nouvelle » peut-être est qu’une classe de médicaments contre le diabète, les thiazolidinediones, qui stimulent la production d'adiponectine, pourrait être efficace dans le traitement du COVID-19 avec hyperglycémie.

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