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COVID-19 : Le tabagisme ne protège pas, il exacerbe

Actualité publiée il y a 11 mois 3 semaines 6 jours
Developmental Cell
Mais pourquoi les fumeurs semblent être particulièrement vulnérables aux formes graves de COVID-19 (Fotolia_70371631_XS)

Le tabagisme augmente les récepteurs du SRAS-CoV-2 dans les poumons, conclut cette étude d’une équipe du Laboratoire de Cold Spring Harbor (New York) qui s’inscrit en faux contre l’idée que le tabagisme pourrait protéger contre les formes sévères de COVID-19. Des données, présentées dans la revue Developmental Cell, qui contribuent à expliquer pourquoi les fumeurs semblent être particulièrement vulnérables aux formes graves. L'analyse indique également que le changement est réversible : cesser de fumer pourrait réduire le risque d’infection sévère à coronavirus.

 

En d’autres termes, fumer modifie les poumons d'une manière qui rend le coronavirus plus susceptible de se lier et d’infecter les cellules pulmonaires. Ces travaux montrent en effet que la fumée de cigarette stimule les poumons à produire plus d'ACE2 (enzyme de conversion de l'angiotensine 2), la protéine que le SARS-CoV-2 capte et utilise pour pénétrer dans les cellules hôtes.

Fumer induit une plus grande vulnérabilité pulmonaire

Les scientifiques ont documenté une grande variabilité dans les réponses des personnes à l'infection par le SRAS-CoV-2. La plupart des personnes infectées ne souffrent que d'une maladie bénigne mais d'autres nécessitent des soins intensifs. 3 groupes de patients, en particulier, s’avèrent beaucoup plus susceptibles de développer une forme sévère :

  • les hommes,
  • les personnes âgées,
  • et les fumeurs.

L'influence de l'exposition à la fumée s’avère étonnamment forte sur les niveaux d’ACE2

Les chercheurs analysent ici les dernières données publiées pour préciser les facteurs de disparités : « Nous avons rassemblé toutes les données possibles puis nous sommes concentrés sur la comparaison de l'activité des gènes dans les poumons à différents âges, selon le sexe et selon le statut tabagique. L’analyse nous a rapidement montré que :

  • les souris qui avaient été exposées à la fumée en laboratoire et les humains qui étaient des fumeurs avaient une expression plus positive de l'ACE2 ».
  • En revanche, l'âge ou le sexe ne semblent pas affecter les niveaux de la protéine ACE2 dans les poumons ;
  • et les niveaux d'ACE2 dans les poumons reviennent à la normale dès l’arrêt du tabagisme.

 

Un autre mécanisme confirme cet effet du tabac : en effet, les cellules productrices de mucus ou cellules caliciformes sont identifiées comme les cellules productrices les plus prolifiques d'ACE2 dans les voies respiratoires. Or on sait que le tabagisme augmente la prévalence de ces cellules, un changement censé protéger les voies respiratoires des substances irritantes mais qui dans ce cas, en amplifiant la quantité d'ACE2 dans les poumons, accroît la vulnérabilité au SRAS-CoV-2.

 

On retiendra de cette étude que le tabagisme ne protège pas mais accroît la vulnérabilité aux formes sévères de COVID-19.

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