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CRISE CARDIAQUE : Booster les processus de réparation endogènes

Actualité publiée il y a 3 semaines 3 jours 4 heures
JACC
Une nouvelle approche thérapeutique utilise des processus endogènes bénéfiques et permet ainsi d’atténuer les effets des crises cardiaques aiguës.

L'infarctus du myocarde (IM) entraîne la mort localisée de cellules musculaires essentielles à la fonction de pompage du cœur. Selon l'étendue des dommages, l'IM peut entraîner une détérioration progressive de la fonction cardiaque pouvant mener à une insuffisance cardiaque. Cette équipe de la Ludwig-Maximilians-Universität München a développé une nouvelle approche thérapeutique qui utilise des processus endogènes bénéfiques et permet ainsi d’atténuer les effets des crises cardiaques aiguës.

 

Suite à un infarctus aigu, les cellules du système immunitaire induisent une réaction inflammatoire dans le muscle cardiaque, ce qui favorise la clairance du tissu endommagé. Cette nouvelle approche thérapeutique utilise les processus endogènes permettant de résoudre l'inflammation.

 

Une thérapie basée sur la protéine annexine A1 (AnxA1)

Cette protéine joue un rôle clé dans la régulation de la réponse immunitaire innée et en particulier dans la transition de la phase élimination des dommages de l’inflammation, aux processus de restauration qui conduisent à sa résolution et à sa guérison. Les chercheurs montrent sur 2 souches de souris, dont l’une privée de AnxA1, que :

  • ces dernières subissent en cas d’IM une réaction inflammatoire plus développée et plus persistante ;
  • chez ces souris privées de la capacité de produire AnxA1, le degré de dégradation de la fonction cardiaque s’avère bien plus important que chez les souris témoins ;
  • enfin, l'administration thérapeutique d'AnxA1 à la suite de lésions cardiaques semble favoriser la réparation du myocarde. Ces effets positifs sd’AnxA1 sur la réparation des lésions cardiaques sont également constatés chez les porcs.

 

La protéine provoque la sécrétion de la protéine signal VEGF-A dans les cellules immunitaires appelées macrophages, ce qui stimule la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Cela contribue à augmenter le flux sanguin, un facteur crucial dans le processus de guérison après un infarctus du myocarde.

 

Ainsi, le traitement à base d'annexine A1 apparaît comme une approche prometteuse pour atténuer les effets des crises cardiaques aiguës.

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