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DÉCLIN COGNITIF : La protéine qui maintient la plasticité cérébrale malgré l’âge

Actualité publiée il y a 2 mois 4 jours 5 heures
Aging
Cette protéine « de choc thermique » (des protéines produites en réponse au stress), Tat-HSP10 améliore la plasticité cérébrale et rebooste la fonction mitochondriale dans les cellules du cerveau (Visuel Adobe Stock 651301528)

Cette protéine « de choc thermique » (des protéines produites en réponse au stress), Tat-HSP10, améliore en effet la plasticité cérébrale et rebooste la fonction mitochondriale dans les cellules du cerveau. En d’autres termes, une petite supplémentation en Tat-HSP10 pourrait redonner un coup de fouet au cerveau et à la cognition, qui déclinent avec l’âge. Ces conclusions publiées dans la revue Aging et qui devront encore être validées chez l’Homme illustrent les avancées de la recherche de nouvelles thérapies contre le déclin cognitif et les démences.

 

La  protéine Tat-HSP10 semble freiner le dysfonctionnement mitochondrial, un changement cellulaire majeur observé dans l’hippocampe au cours du vieillissement- rappelle cette équipe des Universités de Séoul, de Chungnam et de Gangneung-Wonju (Corée du Sud).

Redonner un coup de fouet au cerveau et à la cognition

L’étude, menée à ce stade chez des souris adultes et âgées s’est concentrée sur les effets de la protéine sur la fonction de la mémoire, la neurogenèse dans l'hippocampe et sur certains gènes ou protéines associés. Pour transférer la protéine HSP10 dans l'hippocampe, la protéine de fusion Tat-HSP10 a été synthétisée et les chercheurs ont délivré, précisément, Tat-HSP10, quotidiennement aux souris âgées de 3 et 21 mois pendant 3 mois. Cette expérience révèle :

 

  • une augmentation significative du facteur de sénescence P16 chez les souris âgées témoins ;
  • mais une diminution significative de l'expression de P16 dans l'hippocampe de souris âgées traitées avecTat-HSP10 ;
  • ces souris font également mieux aux tests cognitifs pour souris, dont un test de reconnaissance d'objets et le test du labyrinthe aquatique : le traitement avec Tat-HSP10 a réduit considérablement le nombre de tentatives exploratoires, le nombre de contacts avec des objets et le temps passé à nager, chez les souris âgées ;
  • ce mêmes résultats ne sont pas observés avec des souris plus jeunes également traitées ;
  • l'administration de Tat-HSP10 induit une augmentation de la prolifération de neuroblastes différenciés dans le gyrus denté des souris adultes et âgées vs témoins ;
  • l'administration de Tat-HSP10 atténue de manière significative la réduction des niveaux d’ARNm et de protéines impliquées dans le vieillissement, ce qui réduit les phénotypes de vieillissement de l'hippocampe.

 

Pris ensemble, ces résultats qui devront encore être reproduits chez l’Homme suggèrent qu’une supplémentation par Tat-HSP10 ou par un analogue pourrait relancer la fonction mitochondriale et freiner le vieillissement cognitif.

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