ÉPILEPSIE : Les promesses d’un médicament de l’arthrite
Un médicament contre l'arthrite pourrait-il soulager durablement l'épilepsie et réduire les crises ? C’est ce que suggère cette équipe de neurologues de l'Université du Wisconsin-Madison, qui observe ici des résultats prometteurs chez la souris. L’étude, préclinique, publiée dans la revue Science Translational Medicine, pourrait répondre au besoin vital des 30 % de patients dont l’épilepsie est réfractaire aux traitements disponibles.
L'épilepsie est l'une des maladies neurologiques les plus courantes, touchant plus de 50 millions de personnes dans le monde. Bien que ses causes soient nombreuses, la maladie apparaît souvent après une lésion cérébrale, comme un choc physique ou un accident vasculaire cérébral. Quelques jours, mois, voire années après la lésion, le cerveau perd sa capacité à « rester calme ». L'activité électrique cérébrale se dérègle, les neurones s'activent en permanence et de manière synchrone. Cela cause des crises qui peut entraîner une mort cellulaire massive.
Le médicament candidat en question est généralement prescrit contre l'arthrite. Son repositionnement dans le traitement de l’épilepsie fait ses premières preuves de concept, chez la souris modèle de la maladie. Le médicament, appelé tofacitinib, restaure également -toujours chez la souris modèle- la mémoire perdue à cause de l'épilepsie et réduit l'inflammation cérébrale causée par la maladie. Si l’efficacité du médicament était démontrée chez l’Homme, son efficacité dépasserait celle des médicaments actuels, avec un effet réducteur durable des crises, même après l'arrêt du traitement.
L’auteur principal, le Dr Avtar Roopra, professeur de neurosciences à l'Université du Wisconsin-Madison résume :
« ce médicament répond à tous nos critères ».
L’étude évalue le potentiel du tofacitinib dans le traitement de l'épilepsie, à l’aide de méthodes capables d’analyser la façon dont des milliers de gènes sont exprimés dans des millions de cellules cérébrales de souris épileptiques et non épileptiques. Cette méthodologie permet ici d’identifier :
- une protéine appelée STAT3, clé d'une voie de signalisation cellulaire appelée JAK, au cœur de l'activité cérébrale des souris atteintes de crises ;
- une analyse similaire de données issues de tissus cérébraux prélevés sur des humains épileptiques, confirme également l’implication de STAT3 ;
- une autre étude révèle une prévalence plus élevée de l'épilepsie chez des participants arthritiques mais étonnamment inférieure à la normale chez les patients arthritiques prenant des anti-inflammatoires depuis plus de 5 ans.
Explication : en cas de polyarthrite rhumatoïde depuis plusieurs années, le médecin prescrit fréquemment un inhibiteur de JAK, un médicament qui cible cette voie de signalisation, essentielle aussi dans l'épilepsie.
Preuve de concept : ici, l’administration de tofacitinib, un inhibiteur de JAK, juste après l'administration d'un médicament endommageant le cerveau et provoquant des crises à répétition n’a eu aucun effet. Les souris ont tout de même développé une épilepsie comme les patients humains.
Cependant, un traitement de 10 jours de tofacitinib, débuté dès les premières crises chez ces souris modèles d’épilepsie, fonctionne mieux que prévu : après ce traitement de 10 jours, les souris sont restées sans crise pendant 2 mois. De plus, les fonctions cognitives se sont également rétablies, "ce qui est stupéfiant", commentent les auteurs. Le médicament -dont l’efficacité doit être encore validée chez l’Homme- semble agir simultanément sur plusieurs systèmes cérébraux pour tout contrôler, contrairement aux médicaments qui ne ciblent qu’un symptôme.
Le tofacitinib étant déjà approuvé pour le traitement de l'arthrite, son repositionnement dans le traitement de l’épilepsie pourrait être relativement rapide.
Source: Science Translational Medicine 19 March, 2025 DOI: 10.1126/scitranslmed.adt0527 Disease modification upon 2 weeks of tofacitinib treatment in a mouse model of chronic epilepsy
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Cette actualité a été publiée le 2/05/2025 par
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